Определение содержания миоглобина.

Наряду с ферментами в кровь выделяются и другие субстраты из погибающих миоцитов. В клинической практике ис­пользуют определение уровня в крови и моче миоглобина — белка, содержащегося лишь в миокарде и скелетных мышцах.

При инфаркте миокарда уровень миоглобина в сы­воротке крови повышается уже через 2 ч после появле­ния болей и достигает максимума через 4 ч от начала приступа, опережая гиперферментемию.

Другими при­чинами миоглобинемии могут быть болезни и травмы скелетных мышц, алкоголизм, почечная недостаточ­ность, большая физическая нагрузка.

Внутримышечные инъекции не сопровождаются повышением уровня _миоглобина в крови.

Будучи ранним признаком некроза миокарда, этот показатель уступает по специфичности определению активности MB КФК.

Миоглобинурия на 2—3 ч отстает от повышения уров­ня миоглобина в крови [Руда М.Я., Зыско А.П., 1981].

Чувствительным и высокоспецифичным является определение уровня в крови миокардиальных тропонинов I и Т (регулирующих наряду с тропонином С про­цесс сокращения в поперечнополосатых мышцах).

Этот показатель характеризует некроз миокарда, в том чис­ле и при инфаркте миокарда без зубца Q.

Уровень мио­кардиальных тропонинов I и Т растет в крови с первых часов инфаркта миокарда и достигает пика примерно через сутки.

В отличие от МВ-фракции КФК этот пока­затель более долговечен и может использоваться для подтверждения инфаркта миокарда до 5—10 (тропонин I) и даже 5—15 (тропонин Т) дней.

На уровень, продолжительность и быстроту дости­жения максимальных значений маркеров некроза миокарда в большой степени влияет эффективный тромболизис (в том числе, разумеется, и спонтанный), который, в частности, может сопровождаться их более ранним появлением в крови.

Высокая кардиоспецифичность тропонинов Y и T и повышение их уровня в крови даже при крайне малых объемах некротизированного миокарда делают их роль в диагностике инфаркта миокарда без зубца Q во многих случаях решающей.

Казалось бы, дифференциальный ди­агноз между «самым тяжелым» приступом стенокардии и «самым легким» инфарктом миокарда может не иметь су­щественного практического значения.

Однако в ряде ис­следований показано, что при остром коронарном синдро­ме повышение уровня тропонинов ухудшает прогноз.

Как обязательное звено стрессорной реакции про­исходит повышение содержания в крови кортизола и катехоламинов в острейшем и остром периоде инфарк­та миокарда.

Выброс катехоламинов в первые часы инфаркта миокарда может сопровождаться гипергликемией и глюкозурией, причем эти показатели становятся нор­мальными на 2—3 сут. или еще ранее.

Показателем связи гипергликемии с сахарным диабетом является повышенное содержание в крови гликолизированного гемоглобина.

При его нормальном уровне гипергликемия обусловлена собственно ин­фарктом миокарда. Инфаркт миокарда может обос­трять течение сахарного диабета.

Поскольку катехоламины являются мощным липолитическим фактором, происходит повышение уровня свободных (неэстерифицированных) жирных кислот в крови.

Существует мнение об аритмогенном действии свободных жирных кислот, вследствие чего их опреде­ление может приобрести клиническое значение.

Другие изменения спектра липидов характеризуются временным снижением концентрации в крови холестерина и липопротеинов высокой плотности со вторых суток ин­фаркта миокарда.

Соответственно у больных, госпитализи­рованных позже первых суток, определение липидного спектра для решения о медикаментозной терапии с целью снижения уровня гиперлипидемии обычно проводят спус­тя 6—8 нед. после возникновения инфаркта миокарда.

Изменения в свертывающей и противосвертывающей системе крови в остром периоде инфаркта миокар­да характеризуются снижением фибринолитической активности крови, повышением агрегации тромбоци­тов, уровня VIII и X факторов коагуляции, активности антиурокиназы и антиплазмина, а также снижением активности активатора плазминогена.

У небольшого числа больных возникает требую­щая коррекции гипокалиемия, которая может быть не связана с массивным назначением диуретиков.

Однако до настоящего времени нет ясности в про­исхождении этих сдвигов: возникают они в предынфарктном периоде, способствуя тромбозу коронарных артерий, или же являются частью метаболических сдвигов вследствие самого инфаркта миокарда.

Из обычно определяемых биохимических показа­телей у небольшой части больных в первые дни может отмечаться умеренное повышение азотистых шлаков (остаточный азот, в меньшей степени креатинин) в кро­ви.

Основной причиной азотемии является кардиогенный шок с олигоурией, но могут иметь значение также резкая застойная недостаточность кровообращения (без шока) и выход в сосудистое русло богатых азотом соединений из разрушающегося участка миокарда.

При инфаркте миокарда изменяется содержание некоторых микроэлементов в сыворотке крови: возрас­тает уровень меди и никеля (параллельно динамике, в первые сутки заболевания снижается концентрация цинка, железа и магния.