Симптомы гемической гипоксии

Снижение ОРЭ – повышенный гемолиз – повышение билирубина и сыв. Железа – желтушность склер.

Данное заболевание следует дифференцировать с В12фолиеводефицитной анемией

	В12фолиеводефицитная	фолиеводефицитная
тип кроветворения	мегалобластический	мегалобластический
степень насыщения гемоглобином	гиперхромный	гиперхромный
размеры, объем эр	макроцитарный	макроцитарный
ФСКМ	гипорегенераторная	гипорегенераторная
патогенез	нарушение кроветворения	нарушение кроветворения
проявления	мегалобластическая анемия, диспепсические расстройства, неврологический синдром	мегалобластическая анемия, диспепсические расстройства
лаб данные	мегалобласты, тельца жолли, кольца кебота, повышенный билирубин, сыв.железо	мегалобласты, тельца жолли, кольца кебота, повышенный билирубин, сыв.железо

 

Задача 13. Больной Г, 34 г.

1. ЦП = (66*3)/260 = 0,8 гипохромия. ИР=2,12 ФСКМ – гиперрегенераторное.

Анемия, Тромбоцитоз, нейтрофильный регенераторный лейкоцитоз со сдвигом влево

Острая постгеморрагическая анемия. (клинические проявления. Свойственные острой кровопотери, в мазке крови – полихроматофилия, единичные оксифильные нормоциты, гиперрегенераторное сост к.м.)

· Нормобластическая

· Гиперхромная

· Гиперрегенераторная

· Нормоцитарная

· Постгеморрагическая

3. Острая массивная кровопотеря – компенсаторный механизм:

Фаза – рефлекторная фаза компенсации – первые 6-8 часов – активация симпатической н.с. – уменьшение ОЦК - поступление из депо обогащенной эритроцитами крови – показатели красной крови не изменяются (скрытая анемия) – простая гиповолемия.

Фаза – гидремическая – к концу 1-ых суток – активация РААС - задержка в организме натрия и воды – объем ОЦК восстанавливается, снижается показатель гематокрита – олигоцитемическая нормоволемия.

Фаза – фаза к.м. компенсации – 4-5 день – увеличение продукции эритропоэтина, активация эритропоэза – олигоцитемическая нормоволемия.

На 5-6 день повторный анализ.

БЕЛАЯ КРОВЬ

Задача 14.Студентка Ю, 18 л.

1. ЦП = (135*3)/450 = 0,9. Нормохромия.

Абс сод нейтрофилов = 8000*0,84 =6720 регенераторный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лифоциты – 8000 * 0,1 = 800 лимфоцитопения

Стресс – увеличение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов – нийтрофилия, лифоцитопения.

Задача 15. Больной Г., 44 г.

1. ЦП = 135*3/450 = 0,9. Нормохромия.

ИР = 0,5 * 40/96 = 0,2 гипорегенераторное ФСКМ

Эритроидный росток – все показатели в норме

Тромбоциты в норме

Абсолютный лейкоцитоз

Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево

Эозинофилия обусловлена паразитарной инвазией

Проф фагоциты, содержат ГБО, катионные белки, лизосомальные ферменты, активные радикалы О2.

Нейтрофилы – проф фагоциты, содержат пероксидазу, катионные белки, лизосомальные ферменты, активные радикалы О2.

Задача 16.Больной Ю, 60 л.

1. ЦП = (80*3)/240 = 1. Нормохромия.

ИР = 0,7 гипорегенераторное ФСКМ - метаплазия

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Абсолютный лейкоцитоз – абс лифоцитоз, отн нейтропения.

Тяжелое поражение к.м. при ХЛЛ может вызвать анемию, тромбоцитопению, значит. агранулоцитопению

2. Хронический лимфолейкоз (в мазке крови наличие пролимфоцитов и теней Боткина – Гумпрехта, абс лейкоцитоз, в миелограмме 37% лимфоцитов, рез-ты фенотипирования)

Аутоиммунная гемолитическая анемия – положительная реакция Кумбса

Абсолютная нейтрофилия, лимфоцитоз

Симптомы ХЛЛ связаны с метастазами злокачественными, наиболее часто встречаются в л.у. и селезенке, что приводит к гемолизу эритроцитов – желтуха.

Гемическая гипоксия

Повышение Т – ООФ

Спленмегалия – сдавление желудка – боли в животе + инфильтраты.

Прогноз неблагобприятный, тк трисомия по 12 хромосоме, значительная инфильтрация. Примерно 7 лет.

Задача 17. Больная Е, 5 лет

1. ЦП = (90*3)/300 = 0,9 нормохромия

ИР = 0,2 – ФСКМ – гипорегенераторное состояние, инфильрация к.м. лимфобластами (до 80%)

Эритроидный росток – показания понижены – анемия

Выраженная тромбоцитопения, абс лейкоцитоз, нейтропения, лифоцитопения

2. О. лимфобластный лейкоз.(Клинические проявления, возраст, наличие бластных клеток – 75%,отриц на миелопероксидазу и липиды, Шик-реакция и реакция на TDT, результаты фенотипирования)

Патогенез заболевания: факторы канцерогенеза: вирусная, химическая, лучевая, наследственная – мутации – синтез онкобелков - метаплазия лимфоидного ростка в к.м. – инфильтрация к.м. лимфобластами – лимфоидные метастазы в органы.