Опишите промежуточный обмен ВЖК в ор-ме.

Осн источниками ЖК в ор-ме служат: липиды пищи, поступающие в кровь в составе хиломикронов и ЛОНП. Промежуточный обмен ВЖК в ор-ме складывается из 2 процессов: катаболизма (распада) ВЖК и анаболизма (биосинтеза ВЖК).

Катаболизм ВЖК в живом ор-ме протекает в три этапа: I.Специфический путь окисления. β–окисление – специфический путь окисления СЖК. II. Цитратный цикл (ЦТК), в котором окисляются ацетильные остатки, образованные из ВЖК. III. Окислительное фосфорилирование в дыхат цепи с образ энергии (АТФ). Биосинтез жирных кислот – это процесс, состоящий из нескольких послед циклов, в ходе которых из 2углеродных фрагментов (ацетилКоА). При этом за один цикл происходит удлинение углерод–углеродной цепи на два атома углерода. Осн местом синтеза явл клетки печени, жировой ткани, слиз киш-ка и лактирующей мол железы. Биосинтез жирных кислот протекает с участием восстановленных эквивалентов НАДФН+Н+, АТФ, Mg2, HC03– – (источника С02) и биотина; субстратом явл ацетилКоА; конечным продуктом – пальмитиновая кислота. Путь синтеза ЖК иной, чем β–окисления, так как биосинтез ВЖК идет в цитозоле, а β–окисление – в митохондриях; для синтеза ЖК требуются ферменты и коферменты др, чем для β–окисления. Охарактеризуйте перекисное окисление липидов (ПОЛ).

ПОЛ – это распростр процесс при многих заб, стрессе, отравлениях и др. В норме сущ постоянный уровень ПОЛ, который зависит от обменных процессов в ткани, возраста и др. факторов. ПОЛ явл важным звеном в регуляции липидного состава биомембран и мембранных ферментов участвует в регуляции проницаемости и транспорте в-в через мембраны, транспорте электронов в дыхат цепи, синтезе простагландинов и лейкотриенов, метаболизме катехоламинов и стероидных гормонов. Диференц и скорости клеточного деления. Активация ПОЛ происх при повышении конц в ор-ах и тканях активных форм О2, гидроксил радикала, перекиси Н2 и др. При ПОЛ наблюд уменьш конц и активности естественных антиоксидантов (каталаза, витам Е и др.). Перекисное окисление вызыв деструкцию мембран, липидосодерж ферментов и транспортных систем. Приводит к серьезным нарушениям всех видов обмена в-в.

Охарактеризуйте транспорт липидов в ор-ме чел, липопротеины. Опишите механизмы регуляции липидного обмена в ор-ме.

Транспорт липидов. СЖК переносятся кровью в виде комплексов с альбумином. Холестерин, его эфиры, триглицериды, фосфолипиды транспорти в виде липопротеинов. Различают экзогенный (транспорт пищевых липидов) и эндогенные (транспорт синтезированных в ор-ме липидов). Экзогенный транспорт. Продукты перевар липидов всасыв в кл-ки слиз обол киш-ка в составе ЖК с числом С атомов менее 12 по воротной вене транспортир в печень. ЖК С>12 в кл-ах стенки киш-ка ресинтезируются в триглицериды напоминают по составу пищевые жиры. Хилоникроны содержат белки апоВ 48% и апоА. Затем хилоникроны поступают в лимфу и кровь где встречаются с ЛПВП содержащими апоЕ и апоС и передают свое апоА частицами ЛПВП, а взамен приобретают апоЕ и апоС. Эндогенный транспорт. В гепатоцитах происходит ресинтез триглицеридов и фосфолипидов характерных для данного ор-ма. Они вкл в состав ЛПОНП куда входят белки апоВ,С – это осн транспортная форма триглицерида. В печени также синтезируются ЛПВП в состав которых входит апоА, холестерин, фосфолипиды. Они играют большую роль в обратном транспорте ХС из клеток периферических тканей в печень и тем самым препятствуют образ атероскротических бляшек. ЛПНП образуется в сосудистом русле и называются атерогенными. Опишите механизмы регуляции липидного обмена в ор-ме.

Обмен липидов регулир ЦНС и эндокринной системой. При стрессе через кору гол. мозга вызывается возбуждение симпатической и парасимпатической НС, что приводит к выбросу в кровяное русло катехоламинов (адреналина и норадреналина). Они усиливают липазу (распад жиров) и мобилизацию ЖК из жировых депо путем активации фермента тканевых липаз. При этом угнетается продукция инсулина и снимается его ингибирующее влияние на активность липазы. Анал образом усиливают липолиз – глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды. Стимулируют распад жира и гормоны гипофиза – саматотропин и АКТД. Жен. пол. гормоны способствуют синтезу липидов. Муж. пол. гормоны способствуют липолизу. При гипоф-ии половых желез развивается ожирение. Угнетают липолиз инсулин и простагландины.