Выраженным токсическим действием на организм обладают

A) билирубин прямой и глюкоза

B) +билирубин непрямой и желчные кислоты

C) уробилиноген

D) стеркобилиноген

E) эстерифицированный холестерин

 

292. Недостающее звено патогенезашунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ®?® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

A) +портальная гипертензия

B) массивный некроз паренхимы печени

C) нарушение образования желчи

D) дискинезия желчных путей

E) ацидоз

293. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

A) гипогликемия

B) ацидоз

C) +аутоинтоксикация организма

D) гипербилирубинемия

E) вторичный альдостеронизм

294. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

A) дегидратация организма

B) сердечная недостаточность

C) недостаточность инсулина

D) нарушение оттока желчи

Е) +усиленный гемолиз эритроцитов

295. При гемолитической желтухе наблюдаются

A) обесцвеченный кал

B) +темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

C) увеличение прямого билирубина в крови

D) холемия и ахолия

E) увеличение непрямого билирубина в моче

296. Паренхиматозная желтуха может развиться при

A) переливании несовместимой крови

B) +токсическом гепатите

C) резус-несовместимости матери и плода

D) отравлении гемолитическими ядами

E) малярии

297. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

A) усиленный гемолиз эритроцитов

B) нарушение оттока желчи

C) +повреждение гепатоцитов

D) дискинезия желчных путей

298. Для паренхиматозной желтухи характерно

A) +повышение активности АСТ и АЛТ в крови

B) интенсивно окрашенный стул

C) гипергликемия

D) появление непрямого билирубина в моче

E) ахилия

299. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

A) холестерина

B) непрямого билирубина

C) жирных кислот

+желчных кислот

300. Механизм брадикардии при холемии обусловлен

A) активацией симпатических влияний на сердце

B) блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

C) +прямым действием желчных кислот на синусный узел

D) активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде

301. Ведущим звеном патогенеза подпеченочныхжелтух является

A) повреждение гепатоцитов

B) сиалолитиаз

C) уролитиаз

D) усиленный гемолиз эритроцитов

E) +нарушение оттока желчи

302. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

A) +уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К

B) уменьшения всасывания витаминов группы В

C) уменьшение всасывания витамина С

D) активация панкреатической липазы

повышение свертываемости крови

303. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

A) дефицитом фактора Виллебранда

B) тромбоцитопенией

C) избытком антикоагулянтов

D) тромбоцитозом

+нарушением всасывания витамина К в кишечнике

304. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

A) левожелудочковой сердечной недостаточности

B) кровопотери

C) +цирроза печени

D) гиповолемии

обезвоживания

305. Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате – кровотечения из расширенных сосудов пищевода

306. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.

Гемолитическая желтуха

307. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.

Механическая желтуха

308. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.

Паренхиматозная желтуха

309. Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы свидетельствует об/о - холестазе

310. Нарушение глотания вызывает – ахалазия пищевода

311. Последствиями нарушения глотания являются – аспирационная пневмония

312. К повышению секреции желудочного сока может привести – увеличения парасимпатического действия

313. К гиперхлоргидрии приводит – гиперсаливация, увеличение париетальных клеток в стенке желудка, повышение выработки гастрина

314. Причинами надпеченочной желтухи является – переливание несовместимой группы крови

315. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен – увеличением билирубина в крови

316. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие – вторичного альдостеронизма

317. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете - белков

318. Холемия сопровождается - артериальной гипотензией