Эндокринная часть половых желез

Половые железы (яичко и яичник) вырабатывают также половые гормоны. В яичке синтезируется мужской половой гормон тестостерон (андроген), под влиянием которого развиваются наружные половые органы, появляются наружные половые признаки, стимулируется сперматогенез.

В яичнике вырабатываются женские половые гормоны: эстрогены (влияют на развитие женских половых органов и вторичных половых признаков) и прогестерон, который оказывает влияние на слизистую оболочку матки, готовя ее к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, росту и развитию плода, а также задерживает рост новых фолликулов.

Мужские половые железы. Время пубертата характеризуется одновременным резким возрастанием репродуктивной и эндокринной деятельности яичка.

Раннее снижение числа клеток Лейдига в яичке еще раз подтверждает особый характер инволютивной перестройки половых желез: среднее содержание этих клеток на один каналец яичка уменьшается от 4,7 в 30—39 лет до 3,4 в 60-69 лет.

В старости у мужчин заметно снижается секреция мужского полового гормона – тестостерона. Концентрация женского полового гормона (эстрадиола), количество которого у мужчин невелико, в старости даже возрастает.

Женские половые железы.

Возрастные изменения в половых железах имеют своеобразный характер. В яичниках выделяют четыре стадии строения: незрелую (при наличии в корковом слое примордиальных и малых зреющих фолликулов), эволютивную (при дополнительном наличии зреющих фолликулов и граафовых пузырьков), зрелую (при максимальной насыщенности органа фолликулами) и инволютивную (фолликулы единичны или отсутствуют). Последний вариант строения преобладает в яичниках начиная с 30-39 лет, хотя с равной частотой встречается в этом возрасте и зрелый тип структуры.

После 40 лет эндокринная функция половых желез у женщин постепенно угасает, содержание в крови эстрадиола и прогестерона падает, что приводит к потере репродуктивной способности в пожилом возрасте.

 

ЭНДОКРИННАЯ ЧАСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эндокринная часть поджелудочной железы (островки Лангерганса - Соболева) образована клеточными скоплениями, которые хорошо кровоснабжаются. В панкреатических островках преобладают клетки типа В, синтезирующие гормон инсулин, который способствует усвоению глюкозы клетками. В островках имеются также клетки типа А, синтезирующие гормон глюкагон, который действует как антагонист инсулина, расщепляя гликоген и увеличивая содержание сахара в крови.. D-клетки (5-10% всех инсулоцитов), располагающиеся на периферии островков, выделяют в кровь гормон соматостатин, обладающий многообразным действием, в частности, угнетающий секрецию А- и В-клеток островков, а также панкреацитов.D1-клеткирассматриваются как разновидность предыдущих и. вырабатывают вазоактивный интестинальный пептид - гормон, вызывающий снижение давления крови, а также усиление выработки панкреатического сока. РР-клетки, составляющие 2-5% всех инсулоцитов, секретируют панкреатический полипептид - гормон, угнетающий активность панкреатоцитов.

Недостаточность гормональной функции поджелудочной железы приводит к тяжелому заболеванию - сахарному диабету.

ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ОНТОГЕНЕЗ

Поджелудочная железа эмбриона 5-8 недель представлена системой ветвящихся эпителиальных трубочек. Эпителий энтодермальных трубочек сохраняет свой индифферентный характер вплоть до 3-го месяца развития, когда происходит появление первых островков Лангерганса - Соболева.

К середине утробного периода развития панкреатические островки составляют 5-8 % массы железы (в дефинитивном органе - 1 %).

 

ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ОНТОГЕНЕЗ

У новорожденного островковая часть поджелудочной железы развита хорошо. Количество островков на единицу площади такое же, как у взрослого, а по некоторым данным, даже больше. Площадь островкового отдела органа увеличивается в течение первого года жизни за счет роста числа островков; для после­дующих лет жизни характерны процессы их гипертрофии.

В период новорожденности островки находятся в состоянии высокой функциональной активности. Нередко деятельность островков столь интенсивна, что приводит к их функциональному истощению.

В течение первого года жизни процесс образования островков продолжается, хотя и в более медленном темпе по сравнению с экзокринной частью органа, поэтому их количество относительно уменьшается: к 1,5 - 2 месяцам содержание эндокринной ткани достигает 5,8%-6,1%, постепенно снижаясь к концу первого года до 2,5 -3 %.

С возрастом структура инсулярного аппарата претерпевает существенную перестройку: изменяются количество, размер островков Лангерганса – Соболева, их клеточный состав. В островках происходят незначительные морфологические изменения, которые сводятся к уменьшению их количества, медленному разрастанию внутри островков соединительной ткани.

В старости часто наблюдается выраженный инволюционный фиброз, особенно по ходу капилляров. Следствием этого процесса являются нарушение кровообращения в островках и дегенеративные изменения в эндокринных клетках.

В процессе старения изменяется морфология островков и соотношение в них типов клеточных элементов: у взрослых отношение клеток А: В равно 1: 5, а в пожилом и старческом возрасте - 1:3, то есть количество клеток, секретирующих инсулин, снижается.

Показателями значительного ухудшения материального субстрата ин-сулярного аппарата являются прорастание островков плотной соединительной тканью и резкое снижение насыщенности их цинком (инсулин и глюкагон содержатся в клетках в виде хелатов цинка).

Функциональные изменения В-клеток островков поджелудочной железы. Образование соединительной ткани в островковом аппарате в старческом возрасте может привести к снижению его функции, следствием чего является развитие старческого сахарного диабета.

В изучении возрастных нарушений углеводного обмена в настоящее время определился системный подход. В основу такого подхода положено понятие "инсулиновая обеспеченность организма", включающее оценку не только состояния инсулярного аппарата и количества инсулина в крови, но и биологической активности энзима, особенно реакции ткани на действие гормона и др.

Установлено, что в старости на фоне роста количества инсулина в крови отмечается снижение его биологической активности, что послужило основанием говорить об относительной инсулиновой недостаточности. Имеются данные, позволяющие считать, что снижение биологической активности инсулина является результатом действия ряда контринсулярных факторов.

Вместе с тем чувствительность тканей к действию инсулина при старении растет, тогда, как общая реактивность организма снижается, что может быть связано с изменением специфического рецепторного аппарата, в част-ности с уменьшением числа инсулиновых рецепторов.