Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: (4)

1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах	2) потеря K+ кардиомиоцитами
3) накопление K+ в кардиомиоцитах	4) дефицит АТФ в клетках миокарда
5) избыток АТФ в клетках миокарда	6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов

Гиперкалиемия вызывает: (3)

1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения	2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
3) артериальную гипертензию	4) тахикардию
5) брадикардию

Какие виды аритмий относятся к номотопным: (3)

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия	2) АВ–ритм
3) идиовентрикулярный ритм	4) синусовая аритмия
5) фибрилляция желудочков	6) синусовая тахикардия
7) синусовая брадикардия

Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: (6)

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия	2) левожелудочковая экстрасистола
3) правожелудочковая экстрасистола	4) АВ–ритм
5) синусовая брадикардия	6) идиовентрикулярный ритм
7) фибрилляция желудочков	8) синусовая тахикардия

Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности: (4)

1) накопление избытка аденозина в миокарде	2) острая артериальная гипотензия
3) резкое увеличение ЧСС	4) увеличение содержания лактата в миокарде
5) гиперкатехоламинемия	6) общая гипоксия

Какие утверждения ошибочны? (2)

1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается	2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран	4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов

 

Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)

1) катехоламинов	2) аденозина
3) ВЖК	4) ацетилхолина
5) Ca2+	6) холестерина

Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)

1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда	2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда
3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов	4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде	6) скачкообразное изменение физико‑химического состояния мембран кардиомиоцитов

XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1)

1) да

2) нет

Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации? (1)

1) предельно увеличивается	2) снижается до нормы
3) прогрессивно падает

Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением? (3)

1) недостаточность митрального клапана	2) недостаточность клапана аорты
3) артериальная гипертензия	4) системный атеросклероз
5) анемия	6) стеноз устья аорты

Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца? (3)

1) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков	2) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
3) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков	4) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
5) уменьшается ударный выброс сердца

Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом: (3)

1) стеноз левого АВ–отверстия	2) недостаточность митрального клапана
3) избыточная продукция норадреналина	4) недостаточность клапана аорты
5) СД	6) полицитемическая гиповолемия
7) артериальная гипертензия	8) гиперволемия

Какие утверждения ошибочны? (2)

1) гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда	2) гипертрофия с тоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
3) дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца