Биологическая роль воды и ее обмен в организме, регуляция обмена воды

На самом деле роль воды многогранна и с трудом поддается обычному перечислению. Из наиболее явных ее функций можно назвать:

1. Участие в ферментативных реакциях гидролиза. Поэтому

• катаболизм в клетке любых полимерных молекул (триацилглицеролов, гликогена) и получение из них энергии не может происходить без воды,

• переваривание пищевых веществ ухудшается в состоянии недостаточности воды.

2. Формирование клеточных мембран основано на амфифильности фосфолипидов, т.е. на способности фосфолипидов автоматически формировать полярную поверхность мембраны и гидрофобную внутреннюю фазу. Как следствие, при снижении объема внутри- и внеклеточной воды часть фосфолипидов оказывается "лишней" и происходит деформация мембран клеток.

3. Вода формирует гидратную оболочку вокруг молекул. Это обеспечивает

• растворимость веществ, в частности белков-ферментов, и должное взаимодействие их поверхностных гидрофильных аминокислот с окружающей водной средой. При уменьшении доли воды в среде взаимодействие ухудшается, изменяется конформация фермента и, значит, варьирует скорость ферментативных реакций,

• транспорт веществ в крови и в клетке.

4. Вода создает активный объем клетки и межклеточного пространства. Связывание воды с органическими структурами межклеточного матрикса – коллагеном, гиалуроновой кислотой, хондроитин-сульфатами и другими соединениями обеспечивает тургор и упругость тканей. Наглядно это проявляется при крайнем обезвоживании организма, когда наблюдается спадение глазных яблок и неэластичность кожи.

В качестве примера проявления скрытого дефицита воды можно указать дегенерацию суставов при артрозах. В доклинической стадии сухость и шероховатость хрящевых поверхностей приводят к повышению трения и сцепления в суставе, что проявляется как слышимый при движении скрип и хруст. В дальнейшем развиваются истончение и истирание суставного хряща, снижение его аммортизационных свойств, появление болей и начало клинических стадий остеоартроза.

5. Состояние жидких сред организма (кровь, лимфа, пот, моча, желчь) напрямую зависит от количества в них воды. Сгущение и концентрирование этих жидкостей приводит к снижению растворимости их компонентов – солей, органических веществ, и усилению кристаллообразования в моче и желчи.

Таким образом, при наличии других факторов, например, избытка оксалатов илимочевой кислоты (для мочекаменной болезни) или дефицита липотропных веществ(для желчекаменной болезни) дефицит воды потенциирует развитие этих заболеваний.

6. Достаточное количество воды поддерживает стабильность артериального давления. При нехватке воды активируется секреция вазопрессина и ангиотензина, часть эффектов которых направлена на

• сужение сосудов для приведения в соответствие объема крови и емкости сосудистого русла,

• повышение артериального давления для обеспечения кровоснабжения головного мозга, почек и других органов.

Регулярная нехватка воды приводит к постоянному сокращению гладких мышц сосудов, их "тренировке", утолщению мышечного слоя и, как следствие, более выраженному тонусу сосудов в ответ на обычные стимулы и естественныйгормональный фон. Развивается эссенциальная артериальная гипертония.

Регуляция водного баланса

В организме за сохранение воды ответственны две антидиуретические системы:

1. Антидиуретический гормон (вазопрессин) – его секреция и синтез возрастает при:

• активации барорецепторов сердца в результате снижения давления крови, при уменьшении внутрисосудистого объема крови на 7-10%,

• возбуждении осморецепторов гипоталамуса – при нарастании осмоляльности внеклеточной жидкости даже менее чем на 1% (при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности),

В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается и, следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к изменению осмоляльности, что повышает риск обезвоживания, обычно субклинического.

В эпителиоцитах дистальных канальцев почек и собирательных трубочек гормон стимулирует синтез и встраивание аквапоринов в апикальную мембрану клеток и реабсорбцию воды.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (система РААС) – активируется при уменьшении давления в почечных приносящих артериолах или снижение концентрации ионов Na+ в моче дистальных канальцев. Конечная цель работы данной системы – усилить реабсорбцию натрия в конечных отделах нефрона. Это влечет за собой увеличение потока воды в клетки тех же отделов и предотвращение ее потерь.

Потери воды вызываются низкой активностью антидиуретических систем.

3. За целенаправленное удаление натрия и, соответственно, воды отвечает третий гормон - атриопептин. Атриопептин – вазодилатирующий и натрийуретический гормон, вырабатываемый в секреторных миоцитах предсердий и желудочков в ответ на их растяжение. Уровень атриопептинов возрастает, например, в результате застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности и т.п.

Натрийуретический гормон усиливает выведение ионов Na+ и воды и снижает давление за счет:

• повышения скорости клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды,

• торможения реабсорбции ионов Na+ и Cl– в проксимальных канальцах и повышения их экскреции,

• снижения сердечного выброса и повышения коронарного тонуса,

• ингибирования секреции ренина, эффектов ангиотензина II и альдостерона,

• увеличения проницаемости гистогематических барьеров и увеличения транспорта воды из крови в тканевую жидкость,

• расширения артериол и снижения тонуса вен.