Понятие о сосудисто-тромбоцитарном, коагуляционном гемостазе. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их характеристика.

Гемостаз -  комплекс реакций, направленный на остановку кровотечения при травме сосудов. Основными задачами системы гемостаза являются сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови, регуляция транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки.

Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких кров. сосудов с низким кровяным давлением, d не более 100 мкм за счёт: 1) спазма сосудов; 2) образования тромбоцитарной пробки; 3) сочетания того и другого. Во втором случае — о борьбе с кровопотерей при повреждении артерий и вен.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Он разделяется на 3 стадии: 1) временный (первичный и вторичный) спазм сосудов;2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) кровяных пластинок; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кров. сосудов, благодаря чему кровотечение в первый момент может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, тромбоксана А2 (ТхА2), адреналина и др.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что связано с появлением высоких конц. АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур.

После травмы сосуда наступает адгезия тромбоцитов к коллагену и др. белкам субэндотелия. При низком напряжении сдвига, возникающего при повреждении крупных артерий и вен, тромбоциты адгезируют непосредственно к волокнам коллагена через коллагеновые рецепторы. При высоком напряжении сдвига, наблюдаемого при травме мелких артерий и артериол, прилипание тромбоцитов обусловлено наличием в плазме, кровяных пластинках, а также эндотелии особого белка — фактора фон Виллебранда (vWF), имеющего 3 активных центра. Два из них связываются с рецепторами тромбоцитов, а один — с субэндотелием или коллагеновыми волокнами. Т.о., тромбоцит с помощью vWF оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

Из адгезирующих тромбоцитов, как и из поврежденного эндотелия, высвобождается АДФ, являющаяся индуктором агрегации. Под влиянием АДФ тромбоциты прилипают к присоединившимся к эндотелию кровяным пластинкам, а также склеиваются между собой, образуя агрегаты, являющиеся основой тромбоцитарной пробки. Усилению агрегации способствуют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), а также тромбин. Под воздействием слабых агонистов, в том числе АДФ, наступает экспрессия рецепторов к фибриногену на мембране тромбоцитов, благодаря чему в присутствии ионов Са2+ фибриноген связывает между собой 2 близлежащие кровяные пластинки. Однако на этом этапе агрегация носит обратимый характер, так как вслед за агрегацией может наступить частичный или полный распад агрегатов — дезагрегация. Такая агрегация называется первичной, или обратимой.

Механизм вторичной агрегации более сложен. Для завершения гемостаза требуется присоединение ряда дополнительных механизмов активации с включением обратных связей (обратная афферентация в пределах тромбоцита). Слабые агонисты (АДФ) приводят к поступлению сигнала внутрь кровяных пластинок, в результате чего в них увеличивается содержание цитоплазм-ого Са2+ и наступает активация фосфолипазы А2. Последняя приводит к освобождению из мембраны тромбоцита арахидоновой кислоты, которая превращается в активные соединения — простагландины PgG2, PgH2 и ТхА2. ТхА2 вызывает выделение ионов Са2+ из плотной тубулярной системы в цитоплазму. В итоге происходит сокращение актомиозина тромбоцитов. При этом кровяные пластинки подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка уплотняется, т.е. наступает ее ретракция.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, секретируются гранулы и содержащиеся в них БАВ — АДФ, ФАТ, адреналин, норадреналин, ТхА2, фибриноген и др. Всё это значительно укрепляет тромбоцитарный тромб. Кроме того, из кровяных пластинок выделяется митогенный фактор, необходимый для репарации поврежденных стенок сосудов. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов образуется тромбин, усиливающий агрегацию и приводящий к появлению сети фибрина (рис. 5.1).

В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает от 2 до 4 мин.

Эндотелиальными клетками под влиянием фермента простациклинсинтетазы образуется РgI2. В физиолог. условиях действие РgI2, ингибирующего агрегацию, преобладает над ТхА2 — агрегирующим агентом тромбоцитов. Поэтому в циркуляции у здорового человека агрегация тромбоцитов носит ограниченный характер. При повреждении эндотелия в месте травмы образование РgI2 нарушается, в результате чего начинает преобладать действие ТхА2 и создаются благоприятные условия для агрегации тромбоцитов и образования тромбоцитарной пробки.