Хроническое течение АтД нередко сопровождается присоединением вторичной инфекции. Возможные сочетания:

· АтД + стафилодермия

· АтД + кандидозная инфекция

· АтД + герпетическая инфекция (экзема Капоши)

 

Клинические формы АтД в зависимости от возраста:

Младенческая – от 2-3 мес до 3-х лет

Детская – от 3-х до 12-ти лет

Подростковая от 12-ти до 18-ти лет

Патогенез

В раннем детском возрасте преобладают аллергические реакции на пищевые продукты, у части больных исчезают к 3-х летнему возрасту. В более старшем возрасте патогенетически значимыми являются нейрогенные и психоэмоциональные факторы, инфекционные болезни (в том числе паразитарные).

 

Первый этап.

Формирование предрасположенности к развитию аллергических реакций в организме и иммунологических изменений в коже.

Возможны следующие варианты:

генетическая детерминированность атопических реакций (при положительном семейном анамнезе – у 80-85% больных);

вновь возникшая предрасположенность к атопическим реакциям возможна вследствие воздействия факторов окружающей среды, перинатальных факторов (у 15-20% больных).

 

Второй этап

Инициация механизмов, «запускающих воспаление» в коже и зуд различного генеза:

1. Преимущественно иммунные механизмы:

- аномальный IgЕ-опосредованный ответ на аллергены окружающей среды и эндогенные аутоаллергены;

- атопические иммунные реакции, инициированные клетками Th2 (на ранних стадиях) и Th1 (на поздних стадиях АтД);

- высвобождение в повышенных концентрациях цитокинов («избыток цитокинов») и других медиаторов иммунного воспаления;

- нарушение кооперативных связей тучных, дендритных и эндотелиальных клеток, кератиноцитов.

2. Преимущественно медиаторные механизмы (в том числе нейромедиатроные):

- высвобождение нейропептидов при раздражении симпатических С-волокон (тонкие немиелинизированные нервные волокна) и накопление их в «запредельных концентрациях» вследствие изменений в различных отделах позвоночника, вследствие стрессов и других состояний и развития нейрогенного воспаления в коже;

- выделение и накопление в повышенных концентрациях медиаторов.

 

Третий этап

Развитие острого воспаления в коже (орган-мишень), сопровождающегося зудом:

- запуск иммунопатологических реакций – активация Т-клеток, дисбаланс Th1/Th2, экспрессия Т-клеточных цитокинов, накопление воспалительных эпидермальных клеток

- колонизация Staphylococcusaureus и продукция суперантигенов

- развитие функционального дефекта кератиноцитов

- возникновение локальных нейроангиотрофических нарушений

 

Четвёртый этап

Формирование хронического воспаления в коже:

- присоединение процессов аутоаллергии, поддерживающих «круг вечного воспаления»

- микроциркуляторные нарушения с преимущественным спазмом артериол и вазодилатацией вен.

 

В последние годы наиболее часто пусковым механизмом аллрегического воспаления являются микроорганизмы: S. аureus, грибы Malasseziafurfur, Candidaalbicans.

Паразитарные инвазии (лямблии, бластоцисты, описторхии) являются фактором, поддерживающим хроническое течение АтД и индуцирующего приступы зуда.

 

Инфекционные агенты являются индукторами усиления иммунопатологических реакций, источниками парадоксального иммунного ответа и формирования процессов аутоаллергии, поддреживающих «круг вечного воспаления», в том числе и в коже.

 

Клиника