Общие признаки воспаления, их генез

     1. Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (норма 4 - 9 х 10⁹ /л). При этом имеет место как дополнительный выброс лейкоцитов из депо (перераспределение), так и стимуляция лейкопоэза.

Причины:

- внедрение микроорганизмов,

- продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез лейкопоэтинов и блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов,

- стимуляция симпатоадреналовой системы.

 

Лихорадка.

Причины:

- образование и высвобождение пирогенов (ИЛ1, ИЛ6).

 

Диспротеинемия.

Причины:

- увеличение в крови фракции глобулинов и уменьшение количества альбуминов. Это связано с активацией иммунной системы и увеличенной продукцией иммуноглобулинов;  преимущественной потерей при экссудации альбуминов; с усиленным синтезом гепатоцитами белков острой фазы, уменьшающих концентрацию альбуминов плазмы.

 

4. Ускорение СОЭ (норма у мужчин – 1-10 мм/ч, у женщин 2-15 мм/ч).

Причины:

- диспротеинемия (глобулины, будучи менее отрицательными, притягиваются к отрицательно заряженным эритроцитам, маскируя их заряд, делают их менее отрицательными, что способствует приближению к ним других эритроцитов, склеиванию эритроцитов – агглютинации, утяжелению их и более быстрому оседанию.

        

Поскольку преобладание электропозитивных глобулинов уменьшает отрицательный заряд эритроцитов (и их взаимное отталкивание), происходит агглютинация эритроцитов и усиленное осаждение под действием гравитации.

5. Синтез в печени «белков ост­рой фазы» воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др.

 

 6. Изменение гормонального статуса организма.

Причины:

- активация симпатоадреналовой системы,

     - стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников».

 

    7. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз.

 

    8. Изменения в иммунной системе и аллергизация ор­ганизма.

 

Характеристика ООФ (ответа острой фазы)

Несмотря на то, что воспаление представляет собой местную защитно-приспособительную реакцию организма на повреждение, тем не менее, имеются эволюционно сформированные и закрепленные реакции целостного организма на наличие очага воспаления. Подобные реакции получили название «ответ острой фазы» (ООФ).

Появление данной формы ответа организма обусловлено тесной взаимосвязью местных и общих проявлений воспаления. Патогенез ООФ тесно связан с патогенезом воспаления.

В патогенезе воспаления ключевую роль играют медиаторы воспаления. Среди этих медиаторов ведущее значение имеют цитокины, источником которых при воспалении в основном являются стимулированные моноциты и макрофаги (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей). Оказалось, что действие цитокинов, помимо местных эффектов (изменение сосудистой проницаемости, адгезии и эмиграции лейкоцитов, стимуляция фагоцитарной активности лейкоцитов, стимуляция пролиферации и дифференцировки клеток), проявляется и в общих реакциях:

- лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ,

- анорексия, миалгия, артралгия, головная боль, нарушение сна,

- стимуляция гепатоцитов к усиленному синтезу  и выделению в кровь белков острой фазы воспаления: С-реактивный белок (СРБ), гаптоглобин, компоненты комплемента, церулоплазмин, фибриноген и др.

Патогенез воспаления

 

Патогенетическую основу воспаления составляют 3 взаимосвязанных компонента - альтерация, расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления и пролиферация. Все компоненты воспалительной реакции взаимосвязаны и происходят одновременно, но выражены в разной степени в зависимости от характера действия патогенного фактора, реактивности организма и фазы воспаления.

Альтерация

Деструкция клеток под действием патогенных факторов есть первичная альтерация (от лат. аlteration - изменение). Вследствие первичной альтерации начинают высвобождаться специальные биологически активные вещества – медиаторы воспаления. Именно медиаторы воспаления вызывают дополнительное повреждение собственных клеток – вторичную альтерацию. Таким образом, первичная альтерациявозникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора, а вторичная альтерация - под воздейст­вием первичной альтерации.

Различают непосредственную вторичную альтерацию (за счет гидролитических лизосомальных ферментов лейкоцитов и свободных радикалов кислорода) и опосредованную вторичную альтерацию (за счет нарушений микроциркуляции и развития локальной циркуляторной гипоксии, обусловленных медиаторами).

Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге воспаления:

            1. Образование биологически активных веществ - "медиаторов", определяющих последующее развитие воспаления. 

            2. Нарушения всех видов обменных процессов.

            3. Ацидоз.

            4. Гипериония.

            5. Осмотическая гипертония.

            6. Гиперонкия.

В ходе первичной альтерации происходит образование медиаторов, нарушающих кровообращение, следствием чего является развитие гипоксии. В результате этого, происходит переход на анаэробный процесс окисления - гликолиз, возникает ацидоз (Н-гипериония) за счет накопления недоокисленных продуктов. Следующее проявление вторичной альтерации – гиперосмия тканей, обусловленная усиленным катаболизмом, распадом тканей, выброс калия из разрушенных клеток. Проявлением вторичной альтерации является и гиперонкия ткани - увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью.