Кислороднезависиые механизмы

Уничтожение бактерий может происходить и в отсутствие кислорода, за счет:

- катионных белков, вызывающих повышение проницаемости мембран микроорганизмов;

- лизоцима - фермента, гидролизующего  поверхностные гликопептиды бактерий;

- лактоферрина, связывающего железо (необходимый кофактор для работы ферментов бактерий).

Переваривание убитых микрооганизмов внутри фаголизосом осуществляется кислыми гидролазами. Значение рн при этом в фаголизосоме падает до 4-5, то есть создаются оптимальные условия для действия этих ферментов

Пролиферация

Восстановление поврежденной ткани (репарация) происходит за счет пролиферации (размножения клеток). Она начинается уже с самого начала воспаления. Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. Замещение погибших и повреждённых при воспалении тканевых элементов отмечается после деструкции и элиминации их (этот процесс получил название раневого очищения).

Источником пролиферации являются ткани - производные мезенхимы, клетки капилляров, адвентициальные клетки, фибробласты и др. Иммигрировавшие в ткань макрофаги и лимфоидные клетки также являются источником пролиферации. Стимуляторами пролиферации являются продукты тканевой альтерации - тканевые стимуляторы роста. фибробласты синтезируют коллагеновые и эластические волокна, восполняющих дефект в месте деструкции клеток за счет грубой волокнистой соединительной (рубцовой) ткани.

Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительно­го процесса. Ход пролиферации находится под контро­лем многих факторов. Напрмер, фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую колла­ген. Между этими процессами существует взаимодейст­вие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий; фибробласты образуют фибронектин, который де­терминирует миграцию, пролиферацию и адгезию кле­ток соединительной ткани; макрофаги в завершающей стадии воспаления сек­ретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства и т.д.

При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается, как правило, полная регенерация ткани - восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов. При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания - рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.

Влияние нервной и эндокринной систем на воспаление

Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной и эндокринной системам. Выключение афферентной иннервации с помощью перерезки или анестезии чувствительных нервов ослабляет воспаление, а иногда и устраняет его. Зимняя спячка, медикаментозный сон, наркоз, также ослабляют воспалительную реакцию. Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у животного, в состоянии гипноза у человека. Механическая или фармакологическая блокада эфферентных нервных путей приводит к резкой активации воспаления. Вегетативная нервная система оказывает влияние на течение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет, растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин ослабляет его.

Гормоны щитовидной железы, минералкортикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон гипофиза усиливают воспалительную реакцию, т.е являются провоспалительными.

Глюкокортикоиды, половые гормоны, инсулин повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие воспалительной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормонами.