Биологическое действие ионизирующих излучений и Патогенез лучевой болезни

Процесс взаимодействия ионизирующих излучений  с биосубстратом схематически может быть представлен в виде следующих фаз (Рис.2)

Поглощение энергии ионизирующего излучения облучаемым веществом

Превращение энергии ионизирующего излучения в химическую энергию с образованием ионов и активных радикалов

Развитие первичных радиохимических реакций в облучаемом субстрате

Рисунок 2. Действие радиации на биологический объект.

Радиолиз воды   H2O→H*+OH* OH*+OH*→H2O2 H2O2→ H2O+O* H*+H*→H2↑ O*+O*→O2↑ H*+H*+O*→ H2O

Рисунок 3. Патогенез лучевой болезни

В настоящее время признают два возможных пути взаимодействия ионизирующих излучений с органическими молекулами: (рис.3). Независимо от того, какой вид ионизирующего излучения воздействует на биологический объект (волновой или корпускулярный), в конечном итоге, основную роль играет доза поглощенной энергии.

Поток энергии, проникающий в клетку совершенно случайным образом встречается с органическими молекулами, вызывая их ионизацию, что приводит к изменению их структуры, а следовательно и функции. Учитывая, что живая материя в среднем на 70 % состоит из воды, то более вероятно, что кванты энергии взаимодейсвуют именно с водой. Это называется радиолиз воды. В результате образуются ОН радикал, Н* гидранированный электрон (долго живущий), кислород. Высокое сродство О₂ к органическим радикалам ПРИВОДИТ к усилению повреждения белка, ДНК. А именно в белках - разрыв дисульфидных мостиков, водородных связей. Окисление SH группы - в результате изменяются вторичная и третичная структура белка. В молекулах ДНК - нарушение структуры азотистых оснований, разрывов ДНК, сшивок ДНК-ДНК, ДНК-белок. В косвенном действии главное действие ОН- вызывающих радиому азотистых оснований ДНК фосфатного фрагмента ДНК. В результате разрыв двух связей Углевод-основание, углевод-фосфат, что вызывает разрыв ДНК и распад его четвертичной структуры.

При реакции с белковыми молекулами изменяется конформация белка. А значит свойства клеточных мембран (белково-липидных комплексов) и в\клеточных ферментов (белков).

При взаимодействии с липидами усиливается ПОЛ в липидном би-слое клеточных мембран, изменяется их вязкость, проницаемость, рецепция. При взаимодействии с углеводами, особенно мукополисахаридами - происходит их повреждение, что приводит к деструкции соединительной ткани. Расстройство биохимизма вызывает глубокие дистрофические, а при глубокой поглощенной дозе некротические процессы в тканях. Характер превращения в тканях зависит от порционного содержания О₂  в них (зависимость прямая). Нарушение обменных процессов, сопровождается появлением веществ, усиливающих обменные нарушения, возникающие на первом этапе, радиационного воздействия.

Радиочувствительность различных клеток и тканей.

Клетки одной и той же ткани в зависимости от его состояния в момент обострения по разному реагируют на облучения. Закон радиочувствительности ткани (закон Бергонье-Трибандо) гласит: радиочувствительность ткани прямо пропорциональна митотической активности и обратно пропорционально степени дифференцировки ткани. Поскольку клетки делятся дихотомически, то в момент митоза удваивается не только хромосома, мембрана, ферменты, что удваивает количество цепей для случайно идущих лучей. В клетке где митоза меньше, повредить ее сложнее.

В соответствии с этим правилом по степени радиопоражаемости ткани можно распределить в следующем порядке: лимфоидная ткань → костный мозг → эпителий потовых желез → кишечные железы → эпителий кожи → хрусталик → эндотелий → серозные оболочки → паренхиматозные органы → мышцы → соединительная ткань → хрящи → кости → нервная ткань.

Нервная ткань является наиболее устойчивой к влиянию ионизирующего излучения, но нервная система, наоборот, наиболее чувствительна к изменениям биохимизма внутренней среды, к появлению в крови токсических продуктов нарушенного обмена.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ОЛБ)