Патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок является наиболее тяжелым вариантом аллергической реакции немедленного типа. Развитие анафилактического шока обусловлено иммунным ответом предварительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена. В его основе лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой недостаточности. В результате быстро наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение БАВ — гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, гепарина, Простагландинов и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов. Это сопровождается резким падением ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление) и АД, увеличением проницаемости эндотелия. Следствием этого становятся: интерстициальные отеки; относительная (за счет вазодилятации) и абсолютная (за счет экстравазации жидкости) гиповолемия; снижение венозного возврата и АД. Нарастающий коллапс и депонирование большой доли ОЦК в периферическом русле приводит к запустению и спазму крупных сосудов. Нарушение перфузии жизненно важных органов, ишемия и гипоксия мозга

 становятся причиной нарушения регуляции органов и систем.

В патогенезе анафилактического шока выделяют три фазы:

- Иммунологическая фаза. Формируется сенсибилизация организма. Она начинается с первичного поступления аллергена в организм, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления его к рецепторам базофилов и тучных клеток. Средняя продолжительность этой фазы 5–7 суток, но на введение готовых антител (сыворотки) сокращается до 18–24 часов.

- Патохимическая фаза (начинается в момент повторного поступления антигена в сенсибелизированный организм) аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на рецепторах базофилов и тучных клеток. Это приводит к тому, что в присутствии ионов кальция происходит их дегрануляция и высвобождение БАВ. Следует отметить, что проявления и принципы лечения анафилактоидных реакций такие же, как при анафилактическом шоке. Только в основе анафилактоидных реакций лежит прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков, а не иммунный механизм. Для таких реакций предварительная сенсибилизация не требуется. Схематически развитие сенсибилизации вследствие извращенной реакции иммунной системы и развития анафилактического шока представлено на (рисунке 1, 2).

- Патофизиологическая фаза происходят описанные выше изменения кровообращения, индуцированные высвободившимися БАВ.

Рисунок 1 - Схема развития сенсибилизации организма на повторное введение антигена. Ag - антиген, IgE - иммуноглобулин Е, IL - интерлейкин

Рисунок 2 - Схема развития анафилактического шока при повторном введении антигена. Ag - антиген, IgE - иммуноглобулин Е

Рисунок 3 - Патогенез анафилактического шока

[7]