Понижение – при нарушении его синтеза в печени (а также наследственные факторы).

Болезнь Вильсона-Коновалова: церрулоплазмин не удерживается в крови, а выходит в ткани и с мочой, а также откладывается в прозрачных средах глаза.

III. β-глобулины

Трансферрин – белок, транспортирующий ионы Fe ³⁺. Повышение трансферрина – при дефиците железа в организме. Понижение – при остром воспалительном процессе (!) или при нарушении функций печени. У пациентов с врожденной гипо- или атрансферринемией не удается вылечить анемию.

Гемопексин – связывает и транспортирует гем в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Повышение гемопексина – при гемолизе. Понижение – при остром воспалении.

Фибриноген (норма 2-4 г/л) – компонент свертывающей системы крови. При формировании сгустка превращается в фибрин. Фибриноген содержится в плазме крови, а в сыворотке крови его нет. Гиперфибриногенемия – при острой фазе воспаления и тромботических заболеваниях. Гипофибриногенемия – при нарушении синтеза его в печени (развивается гипокоагуляция).

С-реактивный белок – реагирует с С-полисахаридом пневмококка, реагирует с полисахаридами многих бактерий, клеточных стенок чужеродных клеток. Эта реакция необходима для фагоцитоза, следовательно, С-реактивный белок обладает противовоспалительным действием, способствует фагоцитозу, обеспечивает взаимодействие клеток иммунной системы. В норме содержится в количестве 5 мг/л. Повышение концентрации – при бактериальной инфекции и неинфекционных воспалениях – растет в тысячи раз, поэтому его называют маркером острого воспаления.

IV. γ-глобулины (иммуноглобулины, антитела)

Повышение титра иммуноглобулинов:

Ig M – острый инфекционный процесс;

Ig G – хронический воспалительный процесс и после острого заболевания;

Ig A – секреторный иммуноглобулин поверхности слизистых оболочек;

Ig E – антитела аллергии;

Ig D – его функция неизвестна.

Гипергаммаглобулинемия характеризует острый бактериальный воспалительный процесс или иммунопатологию. Обеспечивается плазматическими клетками.

Гипогаммаглобулинемия характеризует подавление звена гуморального иммунитета (при лучевой болезни, иммунодефиците, истощении организма).

Качественные изменения заключаются в появлении парапротеинов (продуктов аномального синтеза иммуноглобулинов), патологии клеток иммунной системы (их опухоли).

Напр., криоглобулин (чувствительный к холоду) переходит в гель при температуре ниже 37ºС (это обратимый процесс). Он обуславливает холодовую аллергию.

Небелковые азотсодержащие вещества

Остаточный азот

Остаточный азот – это сумма азота всех небелковых азотсодержащих веществ крови. В норме 14-28 ммоль/л.

1. Метаболиты:

1.1. аминокислоты (25%);

1.2. креатин (5%);

1.3. полипептиды, нуклеотиды (до 3,5%).

2. Конечные азотистые продукты:

2.1. мочевина (50%);

2.2. мочевая кислота (4%);

2.3. креатинин (2,5%);

Индикан, аммиак.

Гиперазотемия (азотемия). Причины:

1) Продукционный фактор – вследствие распада белков и увеличенного содержания АК в составе остаточного азота.

Повышение аминокислот – гипераминоацидемия – при голодании, истощающих заболеваниях, гиперфункции щитовидной железы.

2) Ретенционный фактор – задержка азотистых шлаков в организме за счет нарушения функции почек. Напр., повышение мочевины, повышение креатинина (креатинин только фильтруется, но не реабсорбируется).

При интенсивном распаде нуклеиновых кислот, подагре повышается мочевая кислота.

При патологии мышц увеличивается креатин.

Углеводный обмен

Глюкоза в капиллярной крови натощак 3,3-5,5 ммоль/л.

1. Гипергликемия (повышение глюкозы):

1.1. панкреатическая гипергликемия – при отсутствии инсулина, нарушении функции В-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет I типа – инсулинзависимый);

Внепанкреатическая гипергликемия – при гиперпродукции контринсулярных гормонов, нарушении инсулиновых рецепторов (сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый).

2. Гипогликемия (снижение глюкозы):

2.1. панкреатическая гипогликемия – инсулина (опухоль поджелудочной железы);

Внепанкреатическая гипогликемия – развивается при недостатке контринсулярных гормонов (нарушении функции надпочечников, напр., их туберкулезе).

Кетоновые тела в норме не более 0,1 г/л. Представлены ацетоном, ацетоуксусной кислотой, бета-гидроксимасляной кислотой. Кетогенез усиливается при голодании, сахарном диабете, может приводить к кетоацидозу.

Липидный обмен

Холестерин в норме 3-5,2 ммоль/л. В плазме находится в составе ЛПНП, ЛПОНП (атерогенные фракции) и ЛПВП (антиатерогенная фракция). Вероятность развития атеросклероза связана с коэффициентом атерогенности:

К=(ЛПНП +ЛПОНП) /ЛПВП.