Всасывание продуктов переваривания липидов

В стенку тонкого кишечника легко всасываются вещества, хорошо растворимые в воде.

Из продуктов расщепления липидов к ним относятся: 

· глицерол, 

· аминоспирты 

· свободные жирные кислоты с короткими углводородными радикалами (до 10 атомов "С"),

· натриевые или калиевые соли фосфорной кислоты. 

 

Эти соединения из клеток кишечника обычно поступают непосредственно в кровь и

вместе с током крови транспортируются в печень.

В то же время большинство продуктов переваривания липидов: высшие жирные кислоты, моно- и диацилглицерины, холестерол, лизофосфолипиды и др. плохо растворимы в воде и для их всасывания в стенку кишечника требуется специальный механизм - Мицелярный механизм всасывания

 

Перечисленные соединения, наряду с желчными кислотами и фосфолипидами, образуют мицеллы. 

Наружный монослой (амфифильная об-ка) содержит:

· ЖК

· Лизофосфолипиды

· Свободный холестерол

Гидрофобное ядро содержит:

• Свободные жирные кислоты

•  эфиры холестерола

•  жирорастворимые витамины А,Д,Е,К

•  продукты неполного расщепления жиров (моноацилглигерины, ди-, триглицерины)

 

Мицеллы растворимы, поэтому всасываются путем эндоцитоза

    

Благодаря растворимости мицелл возможен транспорт продуктов расщепления липидов через жидкую среду просвета кишечника к щеточной каемке клеток слизистой оболочки, где эти продукты

всасываются. В норме всасывается до 95% пищевых липидов.

Поступившие в энтероциты мицеллы разрушаются. Высвободившиеся при распаде мицелл желчные кислоты из энтероцитов или поступают обратно в кишечник, или же поступают в кровь и через воротную вену оказываются в печени. Здесь они улавливаются гепатоцитами и вновь направляются в желчь для их повторного использования.

Такая энетрогепатическая циркуляция желчных кислот, обеспечивающая их неоднократное использование (6-8 раз), позволяет существенно снизить объем их ежесуточного синтеза.

Общий пул желчных кислот в организме составляет 3 - 3,5 г.

Часть желчных кислот ежесуточно теряется с калом. Эти потери составляют по разным оценкам от 0,5г до 1,0 г в сутки. Потери восполняются их синтезом из холестерола.

При нарушении поступления желчных кислот в кишечник в результате закупорки желчевыводящих путей (желче-каменная болезнь) больше страдает процесс всасывания продуктов расщепления липидов в стенку

кишечника, нежели механизм переваривание липидов. Именно поэтому каловые массы у таких больных содержат большое количество липидов (стеаторея - жировой стул).

В этой ситуации нарушается и всасывание жирорастворимых витаминов, так как они поступают в энтероциты также в составе мицелл. А далее развиваются авитаминозы и  гиповитаминозы

 

Ресинтез липидов в кишечной стенке

В кишечной стенке всосавшиеся ацилглицерины могут подвергаться дальнейшему расщеплению с образованием свободных жирных кислот и глицерола под действием липаз, отличных от соответствующих ферментов, работающих в просвете кишечника.

Часть моноацилглицеринов может без предварительного расщепления превращаться в триацилглицерины (ТАГ) по так называемому моноацилглицериновому пути.

Все высшие жирные кислоты, всосавшиеся в стенки кишечника, используются в энтероцитах для ресинтеза различных липидов.

Высшие жирные кислоты перед их включением в состав более сложных липидов, должны быть активированы.

Есть несколько ферментов, которые получили название ацил-КоА-синтетаза.  Процесс активации высших жирных кислот состоит из двух этапов. На активацию ЖК тратится 2 макроэргических эквивалента.

 

2-моноацилглицерин. под действием ацилтрансферазы, вначале к ним присоединяется 1 остаток активированной ЖК. В результате – диглицерид. Затем следующая ацилтрансфераза присоединяет еще один ацильный остаток, в результате – триацилглицерин. Причем в состав триацилглицерина входит 2 непредельные ЖК и только 1 предельная (поэтому жир человека имеет полужидкую консистенцию)

 

 

 

 

Ресинтез триацилглицеринов

 

Идет через промежуточное образование – фосфатидную к-ту. Т.е этот путь более длинный

 

1. Активация глицерола. Первоначально под действием фермента глицеролкиназы активируется глицерол, образуется α-фосфоглицерил,

 

 

2. Образование фосфатидной к-ты. затем 2 ацилтрансферазы переносят 2 ацильных остатка активированных ЖК. В итоге – фосфатидная к-та

 

 

 

3. Синтез триацилглицерина

Далее происходит гидролитическое расщепление фосфотидаз фосфотазой, образуется диацилглицерин, а далее еще ацилтрансфераза переносит на диацилглицерин следующий ацильный остаток, в резульатте – триацилглицерин.