Расщепление и всасывание фосфолипидов

Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь. Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2. Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбили-зации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А2, и «пищевой»,

подверженный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-пазы А2.

4) В результате окисления образуется ацетил-коА, который подвергается окислению в цикле Кребса, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисля- ется до 2 молекул ацетил-КоА.

Так при окислении стеариновой кислоты (С18) повторяется 8 циклов β-окисления, а образуется 9 молекул ацетил-коА. Запомним, что при окислении жирной кислоты, содержащей п углеродных атомов, происходит n/2–1 цикл β-окисления (т.е. на один цикл меньше, чем n/2, так как при окислении бутирил-КоА сразу происходит образование 2 молекул ацетил-КоА) и всего получится п/2 молекул ацетил-КоА. Следовательно, суммарное уравнение β-окисления активированной кислоты можно записать так:

При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН2. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН2 – 1,5 молекулы АТФ и НАДН2 – 2,5 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 4 молекул АТФ. При окислении стеариновой кислоты образуется 4 х 8 = 32 молекул АТФ. В процессе β-окисления стеариновой кислоты образуется 9 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, дает 10 молекул АТФ, а 9 молекул ацетил-КоА дадут 10 х 9 = 90 молекул АТФ.Таким образом, всего при полном β-окислении стеариновой кислоты образуется 32 + 90 = 122 молекула АТФ. С учетом двух молекулы АТФ, потраченных в самом начале на образование активной формы стеариновой кислоты, общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы стеариновой кислоты в условиях животного организма составит 122 – 2 = 120 молекул АТФ.

5) Кетоновые тела образуются в печени.

Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энер-

гетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц,

почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обрат-

ной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из

жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не

использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Как отмечалось, основным местом образования 6ацетоацетата и 3-гид-

роксибутирата служит печень.

Образуются из Ацетил КоА

БИЛЕТ 8