Вопрос № 1. Классификация противоаритмических средств

Нарушение правильности и частоты сердечных сокращений называется аритмиями.

При ЧСС = и > 80 в мин аритмии относятся к тахиаритмиям, а при ЧСС 60 и менее – к брадиаритмиям.

Под экстрасистолой понимают внеочередное сокращение сердца.

Прежде, чем говорить о противоаритмических ЛС, вспомним кратко электрофизиологию сердца.

В сердце есть 2 типа клеток – сократительные, ответственные за реализацию насосной функции сердца, и проводящие клетки, отвечающие за генерацию и проведение возбуждения.

Все проводящие клетки сердца образуют основные звенья проводящей системы:

· Синоатриальный, или синусовый узел. Он находится в стенке правого предсердия возле устья верхней полой вены. САУ богато иннервирован холинергическими и адренергическими волокнами. Это главный центр автоматизма сердца.

· Атриовентрикулярный узел – расположен в задней части межжелудочковой перегородки. Основная роль АВУ – физиологическое замедление импульсов, движущихся от предсердий к желудочкам и фильтрация предсердных волн возбуждения, что препятствует слишком частой активации желудочков.

·  Внутрижелудочковые пути – пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье.

Одним из основных свойств клеток сердечной мышцы является их электрическая возбудимость. По скорости возбудимости все клетки делят на быстрые, к ним относятся мышечные клетки предсердий и желудочков, клетки системы Гиса-Пуркинье и аномальных путей проведения, и медленные, к ним относят клетки САУ и АВУ (Р-клетки).

Быстрые клетки получили свое название из-за скорости деполяризации. Эти клетки в состоянии покоя (диастолы, поляризации или 4-й фазы) имеют внутри отрицательный заряд, потенциал покоя 80-95 мВ. Этот потенциал обусловлен градиентом концентраций ионов по разные стороны клеточной мембраны. Калия внутри клетки в 30 раз больше, чем снаружи, а натрия в 10 раз меньше, чем во внеклеточном пространстве. На графике трансмембранного потенциала (ТМП) состояние покоя – горизонтальный отрезок.

Для возникновения в этих клетках возбуждения необходим электрический импульс, в норме его посылает САУ, в ответ на который открываются быстрые натриевые каналы. Натрий устремляется в клетку, вызывая деполяризацию мембраны и изменение её заряда (0 фаза). В конце этой фазы клетка внутри становится заряженной положительно по отношению к внеклеточной среде. Величина этой фазы определяет скорость проведения. Затем наступает период реполяризации (возвращение к первоначальному состоянию, или состоянию покоя). Период реполяризации состоит из 3-х фаз.

1-я фаза – ранняя, быстрая реполяризация. Эта фаза обусловлена вхождением в клетку ионов хлора (в основном),

2-я фаза – медленная реполяризация, плато. В эту фазу в клетку поступают ионы кальция (происходит сопряжение возбуждения кардиомиоцита и его сокращения),

3-я фаза – поздняя реполяризация, которую связывают с выходом из клетки ионов калия, после чего наступает фаза покоя (4-я фаза).

Клетки САУ и АВУ называют медленными (деполяризация осуществляется медленными ионными каналами), или Р-клетками (pacemaker- отмериватель шага, или pale - бледный). Р-клетки отличаются по электрофизиологии и функции от мышечных клеток. У них нет периода покоя; максимальный диастолический потенциал 40-65 мВ. 4-я фаза получила название «медленная спонтанная диастолическая деполяризация» и обусловлена вхождением в клетку ионов кальция и натрия через медленные каналы. Эта фаза характеризует важнейшую функцию Р-клеток – автоматизм, то есть способность к самоактивации

САУ является водителем ритма 1 порядка, генерируемые им импульсы подавляют автоматизм нижележащих Р-клеток. АВУ – водитель 2 порядка, а пучок Гиса и волокна Пуркинье, соответственно 3 порядка.

Клетки сердца способны к возбуждению непостоянно, у них существует период абсолютной арефрактерности (невозбудимости). В этот период сердце неспособно ни к возбуждению, ни к сокращению (0, 1, 2 и начало 3 фазы) независимо от силы раздражающего импульса. В клинике часто употребляют понятие эффективного рефрактерного периода, который охватывает абсолютный рефрактерный период (АРП) и тот период, когда сердце способно к слабому возбуждению, не приводящему к эффективному сокращению миокарда (3-я фаза полностью).

При изменении нервной, гуморальной регуляции сердечной деятельности, а также при болезнях миокарда (ИБС, миокардит) происходят существенные изменения автоматизма, проводимости и рефрактерности, приводящие к развитию сердечных аритмий.