IIтипгиперчувствительность-цитотоксический

IIтипгиперчувствительность-цитотоксический

Заболеванияхарактерныедля IIтипа:

1) иммунныйагранулоцитоз

2) иммуннаятромбоцитопения

3) иммуннаягемолитическаяанемия

4) иммуннаяцитотромбопения.

5) миастенияГравис –антителакрецепторам.Ахнаапостсинаптическоймембране

6) пернициознаяанемия -анемияАддисона-антителакпариетальнымклеткамжелудка

7) ревматизм

8) острыйгломерулонефрит-можетпротекатьивторому,ипотретьемутипу.

9) тиреоидитХашимото –можетпроткатьиповторомуипочетвертомутипу.

10) синдромИтона-Ламберта–Атккальциевымканалампресинаптическоймембраны)

 

 

IIтипгиперчувствительности (цитотоксический). ОпосредуетсяфиксированнымиIgM, IgG 1-3,образовавшиесяксобственнымклеткамитканяморганизма.

Этоттипреакцийделится надва класса:

1) цитопеническиереакции,сопровождающиесяуменьшениемчислаклеток.Книмотносятся:

- изоимунныереакции,

- гетероиммунныереакции,

- аутоиммунныереакции.

2) цитотоксические,сопровождающиесянарушениемфункционированияклеток.Книмотносятся:

- реакциисгипофункцией,

- реакциисгиперфункцией.

 

 

Цитопеническиереакции:

1) изоимунныереакции:

- иммуннаягемолитическаяанемияиз-запереливаниянесовместимойкрови,

- эритробластоз новорожденных (резус-конфликт): когда мать Rh-, а ребенок Rh+, то уматерисинтезируютсяантитела,которые,попаввкровотокплода,вызываютгемолизегоэритроцитов.

2) гетероиммунные – появляются антитела против антигена, фиксированного на клеткахмишенях в ответ на химические вещества или лекарства, которые выступают в качествегаптена.

3) аутоиммунные–появлениеантителпротивсобственныхнеизмененныхклеток:

- иммунныйагранулоцитоз,

- иммунная тромбоцитопения – болезнь. Вергольфа или аутоиммуннаятромбоцитопеническая пурпура.

Цитотоксическиереакции

1) гипофункция,т.е.появляютсяблокирующиеантитела

1.1) –зобХашимото–появляютсяблокирующиеантителактиреотропномугормону.

- синдром Итона-Ламберта – появляются блокирующие антитела к кальцевым каналампресинаптическихокончаний,т.е.нарушаетсявыходацетилхолинавсимпатическующель.

1.2) миастения Гравис – появляются блокирующие антитела к Ах-рецепторам напостсинаптической мембране, т.е. выход ацетилхолина в симпатическую щель нормальный,ноего рецепторызаблокированыантителами.

1.3) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера – это злокачественная B12-дефицитнаяанемия, характеризующаяся появлением блокирующих антител к париетальным клеткамжелудка,врезультатечегоснижается/прекращаетсясинтезфактора КаслаиHCL

1.3) аутоимунный гломерулонефрит (может протекать и по III типу) – появляютсяблокирующиеантитела кбазальноймембранеклубочковпочек,

1.4) сахарный диабет I типа – появляются блокирующие антитела к β-клеткам островковЛангерганса->снижаетсясинтезинсулина.

2) гиперфункция – появляются стимулирующие антитела – аутоиммунный тиреодит илиболезньГрейвса.

 

 

Общиечертызаболеваний,характерныхдляIIтипагиперчувствительности

1. Ат соединяются с Аг, встроенным в мембрану клетки. В качестве антигена выступаютсобственные структуры, т.е. клетки и ткани организма, которые видоизменяются подвлияниемвирусов, бактерийи химическихвеществ.

- так, лекарства или химические вещества выступают в роль гаптена, они садятся намембраны клеток -> связывают с белками мембраны -> меняется конформация мембранклеток->клеткивоспринимаютсякакчужеродные,антигенные.

2. Далеепроисходит гибельклеток, котораяможетпроисходитьпотреммеханизмам:

1) антителозависимаяклеточнаяцитотоксичностьчерез Nk-клетки,

2) комплемент-зависимыйлизисклетки.

3) антителозависимый фагоцитоз через нейтрофилы и макрофаги (антителозависимаяклеточная цитотоксичность)

3. Врезультатеразвивается

- либоцитопения,т.е.уменьшениечислаклеток.

- либогипофункцияклеток.

- либоредко–гиперфункцияклеток.

II стадия–патохимическая

1. ПоявлениеЦИК.ЦИКплоховыводятсяорганизмомиоседаютвтканях:

- наэндотелиисосудов,

- вполостисуставов,

- вклубочкахпочек,

- коже

- впереднейкамереглаза,

- всерозныхоболочках–перикарде,брюшины.

2. В результате оседания ЦИК в тканях происходит активация системы комплемента поклассическомупути, врезультатечего:

1) поддействиеманафилотоксиновС3а,4а,5апроисходитдегрануляциятучныхклеток.

2) активируется каликреинкининовая система → увеличивается проницаемость сосудов,происходитвазодилатация.

3) поддействиемхемоаттрактантов(С5а)привлекаютсянейтрофилыимакрофаги=>выделяютсяпротеазы,лизосомальныеферменты,катионныебелки,АФК.

4) МАК вызывает повреждение -> из-за повреждения, вызванного МАК активируетсяфакторХагемана –XIIфакторсвертываниякрови->активируются4плазменныесистемы:

1) системакомплемента.

2) каликинин-креиновая система → увеличивается проницаемость сосудов, происходитвазодилатация.

3) фибринолитическкаясистемаактивируетсянапозднихималоактивна.

4) системасвертываниякрови→фибриновыесгустки→блокмикроциркуляции→некротическиеизменениявтканях.

 

 

 

Аутоиммунныезаболевания

Аутоиммунные заболевания – это хронические рецидивирующие заболевания с поражениемсобственных структур и тканей организма в результате нарушения иммунных реакций. Всеаутоиммунные реакции связаны с чрезмерной активацией B-лимфоцитов, с поликлональнойактивациейантител.

Появляются антитела либо к измененным клеткам, либо к неизмененным клеткаморганизма.

 

 

Всеаутоиммунныезаболеванияподразделяютсяна2вида:

I.Органоспецифические-аутоиммуннымреакцияподвергаетсяодинорган-мишень.

1) аутоиммунныйгломерулоефрит

2) инфекционныйэндокардит

3) симпатическаяофтальмия

4) легкоефермера,меховщика

5) аутоиммунныйорхит

6) пернициознаяанемия

7) сахарныйдиабет1типа

8) тиреоидитхашимото

 

 

II Органонеспецифические – аутоиммунным реакция подвергаются множественные орган иткани.

1) ревматоидныйартрит

2) системная красная волчанка3)дерматомиозит

4) ревматоидныйартрит

5) узелковыйпериартериит

Аутоиммунныезаболеванияпротекаютлибоповторому,либопотретьемутипугиперчувствительности,но чаще–потретьему.

IIтипгиперчувствительность-цитотоксический

Заболеванияхарактерныедля IIтипа:

1) иммунныйагранулоцитоз

2) иммуннаятромбоцитопения

3) иммуннаягемолитическаяанемия

4) иммуннаяцитотромбопения.

5) миастенияГравис –антителакрецепторам.Ахнаапостсинаптическоймембране

6) пернициознаяанемия -анемияАддисона-антителакпариетальнымклеткамжелудка

7) ревматизм

8) острыйгломерулонефрит-можетпротекатьивторому,ипотретьемутипу.

9) тиреоидитХашимото –можетпроткатьиповторомуипочетвертомутипу.

10) синдромИтона-Ламберта–Атккальциевымканалампресинаптическоймембраны)

 

 

IIтипгиперчувствительности (цитотоксический). ОпосредуетсяфиксированнымиIgM, IgG 1-3,образовавшиесяксобственнымклеткамитканяморганизма.

Этоттипреакцийделится надва класса:

1) цитопеническиереакции,сопровождающиесяуменьшениемчислаклеток.Книмотносятся:

- изоимунныереакции,

- гетероиммунныереакции,

- аутоиммунныереакции.

2) цитотоксические,сопровождающиесянарушениемфункционированияклеток.Книмотносятся:

- реакциисгипофункцией,

- реакциисгиперфункцией.

 

 

Цитопеническиереакции:

1) изоимунныереакции:

- иммуннаягемолитическаяанемияиз-запереливаниянесовместимойкрови,

- эритробластоз новорожденных (резус-конфликт): когда мать Rh-, а ребенок Rh+, то уматерисинтезируютсяантитела,которые,попаввкровотокплода,вызываютгемолизегоэритроцитов.

2) гетероиммунные – появляются антитела против антигена, фиксированного на клеткахмишенях в ответ на химические вещества или лекарства, которые выступают в качествегаптена.

3) аутоиммунные–появлениеантителпротивсобственныхнеизмененныхклеток:

- иммунныйагранулоцитоз,

- иммунная тромбоцитопения – болезнь. Вергольфа или аутоиммуннаятромбоцитопеническая пурпура.

Цитотоксическиереакции

1) гипофункция,т.е.появляютсяблокирующиеантитела

1.1) –зобХашимото–появляютсяблокирующиеантителактиреотропномугормону.

- синдром Итона-Ламберта – появляются блокирующие антитела к кальцевым каналампресинаптическихокончаний,т.е.нарушаетсявыходацетилхолинавсимпатическующель.

1.2) миастения Гравис – появляются блокирующие антитела к Ах-рецепторам напостсинаптической мембране, т.е. выход ацетилхолина в симпатическую щель нормальный,ноего рецепторызаблокированыантителами.

1.3) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера – это злокачественная B12-дефицитнаяанемия, характеризующаяся появлением блокирующих антител к париетальным клеткамжелудка,врезультатечегоснижается/прекращаетсясинтезфактора КаслаиHCL

1.3) аутоимунный гломерулонефрит (может протекать и по III типу) – появляютсяблокирующиеантитела кбазальноймембранеклубочковпочек,

1.4) сахарный диабет I типа – появляются блокирующие антитела к β-клеткам островковЛангерганса->снижаетсясинтезинсулина.

2) гиперфункция – появляются стимулирующие антитела – аутоиммунный тиреодит илиболезньГрейвса.