Общиечертызаболеваний,характерныхдляIIтипагиперчувствительности

1. Ат соединяются с Аг, встроенным в мембрану клетки. В качестве антигена выступаютсобственные структуры, т.е. клетки и ткани организма, которые видоизменяются подвлияниемвирусов, бактерийи химическихвеществ.

- так, лекарства или химические вещества выступают в роль гаптена, они садятся намембраны клеток -> связывают с белками мембраны -> меняется конформация мембранклеток->клеткивоспринимаютсякакчужеродные,антигенные.

2. Далеепроисходит гибельклеток, котораяможетпроисходитьпотреммеханизмам:

1) антителозависимаяклеточнаяцитотоксичностьчерез Nk-клетки,

2) комплемент-зависимыйлизисклетки.

3) антителозависимый фагоцитоз через нейтрофилы и макрофаги (антителозависимаяклеточная цитотоксичность)

3. Врезультатеразвивается

- либоцитопения,т.е.уменьшениечислаклеток.

- либогипофункцияклеток.

- либоредко–гиперфункцияклеток.

ПатогенезреакцийгиперчувствительностиIIтипа.

Как и в патогенезе всех остальных реакций гиперчувствительности, здесь выделяют тристадии:

1стадия-иммунная.

2. стадия-патохимическая.

3. стадия–патофизиологическая.

 

 

I стадия -иммунная.Длится около10-14суток(4-7впорядине)

1. Присоединение гаптена или мимикрия вируса к клетке/появление на клеткеаутоантигена)

2. Изменениестроениямембраны-клетки-мишени,изменениееесвойств.

3. Взаимодействиеклетки-мишенисАПК черезМНС-II

4. Процессингипрезентацияантигена

5. Пролиферация тх0 клеток под действием возрастающего количества ИЛ-2 икомплементарного взаимодействияcd80иcd28

6. ПревращениеТх0вТХ2под действием ИЛ-2,4,5,6,8,10ималоγ-ИНФиИЛ-12

7. Тх2 передают информацию на наивный В-лимфоцит за счет комплементарноговзаимодействиямежду СD40-лиганд наТХ2иCD40нанаивномB-лимфоците.

8. Пролиферация,дифференцировкаибласттрансформацияВ-лимфоцитоввплазматическиеклетки

9. СинтезплазматическимиклеткамиigMиigG 1,2,3.

10. МоментальнаяфиксацияigMиigM.наклетках-мишени.

11. Образуютсяклеткипамяти.

II стадия–патохимическая. ОнасвязанаспоявлениемБАВ.

Видоизмененная клетка-мишень собственного организма покрывается антителами,присоединяющимисякгаптенучерезFab-фрагмент,оставляясвободнымFc-фрагмент.

Данные клетки-мишени, покрытые IgG и Ig M, подвергаются гибели тремя механизмами,которыереализуются приприсоединенииксвободномуFc-фрагментантитела:

1) C1фрагментасистемыкомплемента.

2) макрофагов – присоединение макрофагов облегчается тем, что IgG и IgM, покрывающиеклетку-мишеньвыступают вролиопсонинов.

3) натуральныхкиллеров–антителозависимаяклеточнаяцитотоксичность (АЗКЦ)

 

 

Механизмыгибельклеткимишени:

1) при присоединении С1- компонента системы комплемента -> запускается классическийпутьактивацииСКипоявляются:

- С2а – киноноподобная активность - увеличивается проницаемость сосудов, происходит ихрасширение.

- С3а,4а,5а–анафилотоксины –дегрануляциятучныхклеток.

- С5а–хемоатрактант.

- С5b-9–мембраноатакующийкомплекс

2) при присоединении макрофагов, что облегчается за счет опсонинов, происходитвыделениесодержимого ихгранул:

- протеазы

- лизосомальныеферменты,

- катионныебелки,

- АФК.

 

3) при присоединении Nk-клеток (АЗКЦ) выделяетсясодержимоеихгранул:

- перфорины,

- гранзимы,

- ФНО-β

- γ-ИНФ