Не инвазивные методы диагностики фиброза печени

 

* Биохимические индексы фиброза – информативность до 80%. Наряду с определением АсАТ/АлАТ, уровня тромбоцитопении исследуют коллагеназы, гликопротеиды, полисахариды (гиалуроновая к-та,YKL-40), наборы биохимических маркеров Fibrospect II, Hepascore, Fibrometer и

 

ряд др. показателей. Sylvie Naveau et al, 2008.

 

* FibroMax и SteatoSkrin (наборы биохимическихмаркеров) - в сыворотке крови определяют уровень гемолиза, аполипопротеин А1, АлАТ, АсАТ, билирубин общий, холестерол, Гамма-ГТ, глюкоза, гептоглобин, триглицериды, альфа-2 макрглобулин.

* Метод эластографии – FibroScan (специальный метод УЗИ) для оценки степени фиброза.

 

*Доплерографическое исследование - пульсативный индекс селезеночной артерии и средняя скорость кровотока по воротной вене – прогностическая ценность 89 – 92 %.Точный и воспроизводимый метод оценки тяжести фиброза и цирроза. Chen-Hua Liu et al. 2008.

 

* Непрямая эластография печени с помощью ультразвука.

 

Диагностическая ценность до 90%. Jayant A.Talwalkar et al.2008.

 

* Динамическая магнитно-резонансная томография печени с внутривенным контрастированием. Чувствительность и специфичноость до 99% в зависимости от стадии фиброза-цирроза. Стеатоз печени не влияет на показатели. Meng Yin et al., 2008.

 

Но ни один из методов не является достаточно чувствительным и специфичным, что бы его можно было применять в клинической практике для диагностики бессимптомного, но значимого фиброза печени кроме прижизненного морфологического исследования – биопсии.

Фиброз печени служит «связующим звеном» между воспалением и формированием собственно цирроза печени. Иванкова А.Н. и соавт., 2006 г.

 

 

Фиброзные тяжи состоящие из плотной волокнистой соединительной ткани с кровеносными сосудами, окружают узелки-регенераты печеночных клеток, нарушают кровоснабжение их, возможен их некроз.

 

С другой стороны, соединяют печеночную артериолу и венулу, и с центральной веной направляя кровь мимо синусоидов.

 

Узелки-регенераты и фиброзные тяжи нарушают архитектонику печени, сдавливают портальные тракты, синусоиды, препятствуют свободному прохождению крови через синусоид, способствуют повышению давления в портальной системе, вызывают дезорганизацию неповрежденных гепатоцитов. Нарушается их дезинтоксикационная и синтетическая функция. Нарушается отток желчи – холестаз.

 

Гипоксия узелков приводит к их некрозу и дальнейшему прогрессированию фиброза – склероза с исходом в цирроз.

 

СХЕМА ПОРТОПЕЧЕНОЧНЫХ ВЕНОЗНЫХ

 

АНАСТОМОЗОВ (По H. Elias)

 

а                                                                                                                                                 б

 

^НОРМА                                                                                             ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

 

 

HV – печеночная вена; PV – воротная вена; S – синусоид; HA – печеночная артерия.

Смешанный крупно-мелкоузловой цирроз печени, окраска по методу Ван Гизон х100, ярко розово-красное окрашивание зрелой соединительной ткани. В.Курелевский

ЦИРРОЗ

 

• Вызван снижением числа функционирующих клеток печени, которые замещаются рубцовой тканью. Нурушается дезинтоксикационная, синтетическая функции печени, определяющие клинические проявления цирроза печени;

 

• Приводит к повышению сопротивления кровотоку в печени, развитию клинических проявлений портальной гипертензии;

 

• Цирроз печени не прост в диагностике на ранних стадиях путем использования рутинных методов оценки функции печени; на поздних стадиях цирроз может быть диагностирован при клиническом обследовании.