Физиологическая остановка кровотечения

Физиологическую остановку кровотечения обеспечивает работа свертывающей системы, в состав которой входят факторы свертывания крови.

 

Фактор:	Название фактора	Свойства и функции
I	Фибриноген	Белок-гликопротеид, который вырабатывается паренхиматозными клетками печени, превращается под влиянием тромбина в фибрин.
II	Протромбин	Белок-гликопротеид, неактивная форма фермента тромбина, синтезируется в печени при участии витамина К.
III	Тромбопластин	Липопротеид (протеолитический фермент), участвующий в местном гемостазе, при контакте с плазменными факторами (VII и Ca) способен активировать фактор X (внешний путь формирования протромбиназы). Проще говоря: превращает протромбин в тромбин.
IV	Кальций	Потенцирует большинство факторов свертывания крови - участвувет в активации протромбиназы и образовании тромбина, в процессе свертывания не расходуется.
V	Проакцелерин	Ас-глобулин, образуется в печени, необходим для образования протромбиназы.
VI	Акцелерин	Потенцирует превращение протромбина в тромбин.
VII	Проконвертин	Синтезируется в печени при участии витамина К, в активной форме вместе с факторами III и IV активирует фактор X.
VIII	Антигемофильный глобулин А	Сложный гликопротеид, место синтеза точно не установлено, активирует образование тромбопластина.
IX	Антигемофильный глобулин В (Фактор Кристмаса)	Бета-глобулин, образуется в печени, участвует в образовании тромбина.
X	Тромботропин (Фактор Стюарта-Прауэра)	Гликопротеид, вырабатывается в печени, участвует в образовании тромбина.
XI	Предшественник плазменного тромбопластина (Фактор Розенталя)	Гликопротеид, активирует фактор X.
XII	Фактор контактной активации (Фактор Хагемана)	Активатор пусковой реакции свертывания крови и кининовой системы. Проще говоря, начинает и локализует тромбообразование.
XIII	Фибринстабилизирующий фактор	Фибриназа, стабилизирует фибрин в присутствии кальция, катализирует трансаминирование фибрина. Проще говоря, переводит нестабильный фибрин в стабильный.
	Фактор Флетчера	Плазменный прекалликреин, активирует факторы VII, IX, переводит киинноген в кинин.
	Фактор Фитцжеральда	Киинноген, в активной форме (кинин) активирует фактор XI.
	Фактор Виллебранда	Компонент фактора VIII, вырабатывается в эндотелии, в кровотоке, соединяясь с коагуляционной частью, образует полиоценный фактор VIII (антигемофильный глобулин А).

 

Свертывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс, который впервые был описан отечественным физиологом А.А.Шмидтом в 1864 году. В настоящее время выделяют четыре стадии свертывания крови.

 

Весь процесс тромбообразования обеспечивается действием внутреннего и внешнего механизма свертывания крови. Внутренний механизм, длительность которого составляет 2-10 минут, начинает работать при

1. повреждении клеток крови

2. контакте с поверхностью эндотелия.

    

Внешний механизм (15 сек.) обусловлен

1. разрушением тканей

2. выходом лизосомальных элементов.

 

Действие внутренних и внешних факторов направлено в основном на активацию кровяного и тканевого тромбопластина, который воздействует на протромбин, приводит к образованию тромбина и в последующем активации фибриногена с образованием активного фибрина. Выделяют плазменный тромбопластин (содержится в плазме), и тканевой, содержащийся в тканях (эндотелий сосудов, жировая ткань, фасции).

 

             

 

 

   

 

Весь процесс тромбообразования включает сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз фактически является первой стадией физиологической остановки кровотечения. Для его реализации необходимо наличие ряда условий:

1. вворачивание интимы внутрь и изменение заряда мембраны;

2. спазм сосуда;

3. снижение кровяного давления;

4. активация свертывающей системы.

 

Нарушение целостности интимы сосуда и изменение заряда мембраны приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов к месту повреждения эндотелиальной выстилки. В результате образуется активный тромбопластин или тромбокиназа. В свою очередь тромбокиназа при наличии ионов кальция влияет на протромбин и переводит его в активный тромбин.

Образование фибринного сгустка носит название коагуляционного гемостаза. Тромбин действует на фибриноген с образованием фибрина-мономера, который является растворимым. Под действием фибринополимеризующего фактора фибрин-мономер полимеризуется, образуется нерастворимый фибрин-полимер. Формируется первичный тромб, который в последующем подвергается ретракции, в результате чего тромб уплотняется, из него выходит вода, происходит захват лейкоцитов, эритроцитов, белков плазмы и формируется окончательный тромб.

 

Таким образом, схема процесс тромбообразования может быть представлен следующей схемой:

 

I – протромбокиназа + активаторы тромбокиназа (активный тромбопластин)

 

II - протромбин + Са²⁺ + тромбокиназа    тромбин

 

III – фибриноген + тромбин    фибрин-мономер

 

IV – фибрин - мономер       полимеризация             фибрин-полимер.

 

Морфологически в зависимости от строения выделяют тромб белый и красный. Белый тромб состоит из тромбоцитов и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб содержит также большое количество эритроцитов, образуется при медленном токе крови (чаще в венах).

 

 

Противосвертывающая система представлена естественными антикоагулянтами. К ним относятся:

1. антитромбин

2. гепарин

3. система фибринолиза.

 

 

Антитромбин — основной плазменный белковый фактор, синтезируется, в основном, в сосудистом эндотелии и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свёртывания крови. Это основной плазматический белок в механизме инактивации тромбина (до 75 % угнетающей тромбин способности плазмы). При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развертывается очень быстро. Поэтому антитромбин III называют плазменным кофактором гепарина. Но в случае значительного снижения уровня антитромбина III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия.

 

Гепари́н (от др.-греч. ἧπαρ — печень) — впервые выделен из печени. Является прямым антикоагулянтом, то есть как вещество, препятствующее свёртыванию крови. Синтезируется в тучных клетках, скопления которых находятся в органах животных, особенно в печени, лёгких, стенках сосудов. Считается, что гепарин реализует свою антикоагулянтную активность через активацию антитромбина III. Гепарин связывается со специфическими катионными участками антитромбина III, в результате чего последний приобретает возможность инактивировать факторы свертывания (II, IX, X, XI, XII), калликреин, сериновые протеазы.

 

Фибринолиз (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения. Включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника - плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

Процесс фибринолиза может быть представлен следующей схемой:

 

                                                                                       

Методы остановки кровотечения

 

Всякое кровотечение — угроза жизни больного. Поэтому первым побуждением врача является принятие мер для остановки кровотечения с одновременным применением мероприятий, направленных на компенсацию потерянной крови.

Различают самопроизвольную и искусственную остановку кровотечения. Последнюю в свою очередь разделяют на временную и окончательную. Однако в отдельных случаях временная остановка кровотечения может оказаться окончательной в связи с образованием тромба в раненом сосуде.

Механизм самопроизвольной остановки кровотечения включает следующие моменты:

а) спазм раненого сосуда с уменьшением его диаметра;

б) понижение артериального давления;

в) вворачивание интимы в просвет сосуда;

г) развитие реакции свертывания с образованием сгустка, тромба, закрывающего просвет поврежденного сосуда.