Санитарно-гигиенический режим в стационаре.

Персонал противотуберкулезных учреждений находится в постоянном контакте с больными туберкулезом и имеет повышенный риск заболевания. Для предупреждения заболеваемости персонала туберкулезом центр санитарно-эпидемиологического надзора контролирует проведение следующих мер:

• в противотуберкулезные учреждения принимают на работу лиц в возрасте не моложе 18 лет с предварительным медицинским обследованием. Последующие осмотры на туберкулез производят каждые 6 мес;

• лица, не инфицированные МБТ, при сохранении отрицательной реакции на туберкулин подлежат вакцинации БЦЖ. Их допуск к работе возможен не ранее чем через 6 нед, т. е. со времени появления поствакцинальной аллергии и формирования иммунитета;

• администрация противотуберкулезных учреждений обеспечивает проведение дезинфекционных мероприятий;

• персонал противотуберкулезных учреждений наблюдают в противотуберкулезном диспансере в IV-Б группе учета с целью регулярных обследований на туберкулез.

3. Патогенез первичного инфицирования микобактериями туберкулеза. Инвазия организма микобактериями туберкулеза, фагоцитоз и лимфогенная генерализация, гематогенная генерализация, оседание в организме, формирование гранулем, иммунная перестройка. Понятие о противотуберкулезном иммунитете, его характеристика. "Нестерильный" иммунитет. ПЧЗТ. Роль остаточных туберкулезных изменений.

Я не скрою от тебя, дорогой читатель, что во фтизиатрии я нихуя не понимаю. Так что всё, что будет написано дальше - моё смутное и обобщённое понимание патогенеза туберкулёза. Я как лингвист, изучающий древние языки - несу вам смутное знание древних текстов, которые я могу понять лишь примерно и лишь отчасти, так как не являюсь истинным носителем языка.

Вначале происходит инфицирование вирулентной МБТ одним из путей, описанном в предыдущем вопросе (чаще аэрогенный путь конечно). МБТ попадают в лёгкие, где вроде как начинают размножаться, но тут подходят альвеолярные макрофаги и такие “стопэ поц, ты чё бля, совсем что ли, это частная территория, вали отсюда” и фагоцитируют МБТ. Но МБТ непростые ребята, они такие типо “ты чё ёпта бля, попутал чтоли, это наш район, ща я тебе ситуацию обрисую, ёбана”, так как у них есть АТФ-положительные протоны, сульфатиды и корд-фактор, которые делают фагоцитоз незавершённым, то есть МБТ живут внутри макрофагов и даже размножаются в них. А макрофаги не просекают в чём фишка, они не рубят что маза не та, и поэтому идут в лимфатические узлы и кровяные сосуды, благодаря чему происходит лимфогенное и гематогенное распространение МБТ на этапе первичного инфицирования, из-за чего очаги туберкулёза образуются во многих органах, кроме самих лёгких. Но спустя 1-3 недели иммунитет понимает, что где-то его наебали. Понимает он это благодаря макрофагам, которым всё же удаётся переварить МБТ и экспрессировать на своей мембране антигены МБТ. В ответ на эти антигены происходят две вещи:

1. выделяется куча всяких цитокинов, факторов роста опухоли и тд, что приводит к формированию гиперчувствительности замедленного типа. И вот дальше я нихуя не уверен, но похоже, что она заключается в том, что мембраны макрофагов разрушаются, так как они всё равно не переваривают клетки, из них выделяется куча веществ, расширяющих сосуды, что и обуславливает гиперемию и отёк при пробе манту в будущем. На месте погибших макрофагов образуются казеозные массы, где МБТ живут, но в трудных условиях, так как кислорода мало, среда кислая и неприятно кароч, поэтому и живут они в этих неприятных условиях в виде L-форм. Казеозные массы образуют гранулёмы, и цель их - ограничить инфекцию.

2. лимфоциты видят, что макрофаги презентуют им какие-то левые антигены, и они такие - ооо походу тут какая-то движуха идёт, нагрянем-ка туда. И приходят лимфоциты, часть из них становятся Т хелперами, они снова выделяют кучу вещей, всякие интерлейкины, гамма интерфероны и тд, благодаря чему макрофаги становятся бодрыми, эволюционируют в клетки Лангханса и эпителиоидные, и теперь могут переварить МБТ благодаря кислородному взрыву, на который они раньше почему-то были не способны, видимо надо было подождать пока уровень получат, так что незавершённый фагоцитоз становится завершённым. Происходит это спустя примерно 8 недель от первичного инфицирования, и нужно понимать, что именно этому звену иммунитета (клеточному) принадлежит огромная роль в противотуберкулёзном иммунитете. Антитела выделяются, но не играют роли, а по другим данным играют.

Так инфекция затихает, но очаги та остаются, и при снижении иммунитета может произойти развитие тубика. В этих очагах присутствуют МБТ, благодаря которым у нас есть иммунитет. Иммунитет при тубике нестерильный (обусловлен персистенцией в организме МБТ в гранулёмах), неустойчивый (не обеспечивает полной защиты от тубика) и клеточный (ибо осуществляется макрофагами через ПЧЗТ, а не антителами как обычно).

Так происходит в организме с нормальным иммунным ответом, и это называется латентная туберкулёзная инфекция. А если иммунитет по ебеням, то это уже первичный туберкулёз. А по другим данным это и есть первичный туберкулёз. А ещё я устал.