Механизм развития стресса (механизмы?)

Развитие стрессорного состояния по своей сущности является биологически полезной реакцией организма. Действительно, предупреждение стресса путем удаления гипофиза или надпочечников резко снижает устойчивость организма к действию экстремальных факторов. Напротив, введение адреналэктомированным животным глюкокортикоидных гормонов восстанавливает резистентность организма к действию стрессорных агентов. Предварительная активация тем или иным способом данного эндокринного механизма до определенного предела также повышает устойчивость организма к повреждающим агентам: флогогенным раздражителям, гипоксии, физическому напряжению и др. В то же время недостаточная или избыточная активация симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также усиленный выход из надпочечников вместо глюкокортикоидов минералокортикоидов могут приводить к возникновению разнообразных форм патологии сердца и сосудов, иммунной системы, системы пищеварения и др. При недостаточной активации данного эндокринного механизма в условиях стресса может возникать коллапс, а при чрезмерной активации подавляются защитные иммунные реакции организма, возможно развитие некрозов миокарда и язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте. В случае усиленного выхода из коры надпочечников минералокортикоидов возникают воспалительные и аллергические процессы, гипертензивное состояние, а в почках обнаруживаются склеротические изменения вплоть до почечной недостаточности. Неадекватные реакции гипофизарно-надпочечниковой системы на стрессорные агенты и развитие патологических явлений могут быть связаны с действием так называемых обусловливающих (кондициональных) факторов, которые определяют вариации реагирования организма на стресс. Эти внешние и внутренние факторы (условия) сами по себе не вызывают расстройств жизнедеятельности, но перестраивают реакцию эндокринной системы (избыток некоторых солей в пище, отягощенная наследственность и др.). Повреждающее действие стресса на органы-мишени, реализуемое катехоламинами и кортикостероидами, связано с включением универсальных интрацеллюлярных механизмов повреждения, а именно — чрезмерным свободнорадикальным окислением, лизосомными и Са2+-зависимыми процессами, ацидозом и др.. В настоящее время механизмы развития стресса представляются следующим образом. При действии различных повреждающих агентов и отклонении от нормы различных параметров гомеостаза формируются афферентные сигналы, которые изменяют работу гипоталамических нейронов, передней доли гипофиза и коры надпочечников. В формировании общего адаптационного синдрома могут принимать участие и другие эндокринные железы, в том числе мозговой слой надпочечников, щитовидная железа, задняя доля гипофиза. Давно известна важная роль симпатико-адреналовой системы в реакциях приспособления организма к разнообразным экстремальным факторам. В отличие от эндокринной системы симпатический отдел нервной системы при стрессе изменяет свои влияния очень быстро — до того, как происходит усиленное высвобождение АКТГ и глюкокортикоидов. Помимо этого, следует учитывать, что усиление выхода АКТГ из гипофиза происходит в результате высвобождения кортиколиберина из нейронов гипоталамуса под влиянием нервных сигналов

Дать определение понятия «шок»

shok англ. – удар

Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных тканях и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма

Патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, функций внутренних органов и обмена веществ из-за резкого и нарастающего уменьшения кровоснабжения тканей.

Виды шока

По этиологии выделяют следующие виды шока:

- геморрагический

- травматический

- дегидратационный

- ожоговый

- кардиогенный

- септический

- анафилактический

Стадии шока

1. Эректильная – происходит активация ЦНС, симпатико-адреналовый и гипоталамо-гипофиз0надпочечниковой системы. В результате сужаются сосуды (вазоконструкция), возникает централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции в мышцах, коже, органах брюшной полости

2. Торпидная – возникает угнетение ЦНС, кровообращения и дыхания. Снижаются сердечная деятельность, кровяное давление, уменьшается частота и глубина дыхания, снижается тонус сосудов, происходит депонирование крови. Все это расстройство микроциркуляции. Возникает гипоксия, которая еще более нарушает деятельность ЦНС. Возникает порочный круг. В этой фазе повреждающего воздействия может и не быть, а шок прогрессирует. Усиленная выработка гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ вызывает паралич резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров, сосуды расширяются, замедляется ток крови, увеличиваются проницаемость сосудов, повышается вязкость крови. Развиваются ацидоз, токсемия, нарушается вязкость крови. Развиваются ацидоз, токсемия, нарушается функция всех органов и систем организма, особенно легких (отек легких) и почек (гибель части нефронов и развитие почечной недостаточности), которые называют «Шоковыми органами». Сознание затемняется. Тяжесть шокового состояния нарастает.