ИБС. Классификация факторы риска, патогенез

ИБС – клинический синдром, вызванный сужением просвета коронарных артерий сердца вследствии нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что приводит к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду.

Классификация:

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Хронические формы (постинфарктный, атеросклеротический кардисклероз)

Патогенез: коронарная недостаточность → несоответсовие поступления кислорода с его потребностями

Фактор риска:

1. Орагническая обструкция коронарных артерий

2. Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде

3. Динамическая обструкция за счет спазма при стимуляции α-рецепторов

4. Увеличение продцкции эндотелеина клетками эндотелия → повышение агрегации тромбоцитов и недостаток в продукции простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора

5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана

6. Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегантов

7. Повышенная потребность миокарда в кислороде

8. Гипоксемии

9. Падение уровня аретиального давления

10. «межкоронарное обкладывание» (у больных атеросклерозом – повышенное кровонабжение в неповрежденном участке в ущерб пораженному)

11. Появление антител к белкам миокарда, преβ и β-липопротеидам

12. Активация ПОЛ → периоксиданты → разрушение клеточных мембран → повреждение ионного транспора

ИМ. Патогенез.

1) Атеросклеротические бляшки

2) Тромбообразование

3) Атеросклеротические сосуды обладают повышенной чувствительностью к спастическим влияниям

Вследствие спазма сосудов и несоответствия поступления кислорода потребностям некротизируется участок мышцы → участок перестает сокращается → снижение минутного объема крови → уменьшение поступления крови по коронарным артериям → расширение зоны ишемии. В ишемизированных миозитах возникает способность к автоматизму → эктопические очаги возбуждения → аритмии → дополнительная нагрузка на миокард → расширение зоны некроза.

Кардиогеный шок. Патогенез. Причины болевого синдрома.

КШ – крайне тяжеля степень нарушения гемодинамики, часто сопутствующая острому инфаркту.

Патогенез: микроциркуляторные расстройства → нарушение реологических свойств крови с явлениями внутрисосудистой агрегации → развитием микроторомбов → выход жидкой части крови в тканях → гиповолемия → снижение венозного возврата → нарушение работы сердца.

Патогенез боли: Накопление в области ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ (особенно брадикинина) → стресс → выделение катехоламинов → расширение зоны инфаркта → усиление чувства боли.

Тампонада сердца, ее характеристика, фазы.

Тампонада – быстрое поступление жидкости в полость перекарда. Резко снижается ударный объем сердца, повышается давление в ПП и полых венах.

Фаза компенсации: давление возвращается к нормальным цифрам (после падения)

Фаза компенсации при повышенном венозном давлении: увелечение давления в венах большого круга кровообращения и системе воротной вены

Фаза декомпенсации: венозное давление ниже внутриперикардиального

 

ПАТФИЗСОСУДОВ

Как подразделяют сосуды по функциональному признаку.

1. Сосуды компенсирующего типа (аорта, крупные сосуды)

2. Резистивные сосуды: артериолы, венулы – более чувствительные к нервной импульсации, способны изменять свой объем и соответственно кровоснабжать органы соответственно их потребностям.

3. Капиллярные сосуды обмена – капилляры – обеспечивают обмен между кровью и тканями

4. Емкостные сосуды – мылкие вены – обеспечивает депонирование и возврат крови к сердцу

Какова патогенетическая роль изменения функции емкостных сосудов.

Емкостные сосуды обеспечивают депонирование и возврат крови к сердцу. Т.е в зависимости от потребностей организма изменение их тонуса может привезти либо с увеличению ОЦК → увеличение преднагрузки и выброса → увеличение давления. Или снижению ОЦК → снижение давления вплоть до коллапса.

Назовите причины и патогенез повышенной проницаемости капилляров при паталогии.

Причины: действие ядов, токсинов, БАВ.

Патогенез: усиление выхода жидкой части крови, белков, форменных элементов → формирование экссудатов, транссудатов