Причины развития гипо- и авитаминозов

I. Недостаточное содержание витаминов в пище

II. Повышенное потребление витаминов организмом при обычном уровне их поступления (относительная недостаточность)

III. Нарушение эндогенного синтеза

IV. Нарушения фармакокинетики витаминов:

1) нарушение всасывания,

2) нарушение распределения,

3) нарушение или неполноценность метаболизма витаминов,

4) повышение экскреции витаминов.

Недостаточное содержание витаминов в диете встречается:

	при низком экономическом уровне жизни населения (витамины А, В1);
	у детей, с первых недель жизни находящихся на искусственном вскармливании (витамины С, В6);
	у младенцев при сниженном содержании витаминов в молоке матери (витамины В12, В6, фолиевая кислота);
	у детей, получающих несбалансированную диету с преобладанием углеводов, дефицитом или избытком белка;
	при длительном ограничении диеты вследствие анорексии, тошноты, рвоты или болей, связанных с приемом пищи, при ятрогенно ограниченной диете.

Повышенное потребление витаминов организмом при обычном уровне их поступления может привести к развитию относительной витаминной недостаточности. Это возможно при беременности и лактации, при неспецифическом язвенном колите, спру, длительной лихорадке и других состояниях, связанных с усиленным распадом белка, опухолевых заболеваниях.

Нарушение эндогенного синтеза витаминов может наблюдаться при дисбактериозе (как следствие антибактериальной терапии), у недоношенных новорожденных (недостаток синтеза витамина K), при чрезмерном росте бактерий в кишечнике (витамин B12).

Нарушения всасывания встречаются:

	при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: гастрэктомии (B12); резекции тонкого кишечника; заболеваниях поджелудочной железы, желчевыводящих путей, сопровождающихся только выраженными формами стеатореи, когда значительно снижается количество желчных кислот или ферментов, необходимых для всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). При энтеропатиях и хронических диареях чаще наблюдается недостаточность водорастворимых витаминов (B, C), что отражает мальабсорбцию сахаров и аминокислот;
	при лечении препаратами, нарушающими всасывание витаминов, например, вазелиновое масло (витамины A, D), оральные контрацептивы, противосудорожные средства (фолаты);
	нарушение транспорта витаминов при снижении количества белка, необходимого для их циркуляции, или хранении (витамины A), что встречается при заболеваниях печени;
	нарушения или неполноценность метаболизма витаминов обусловлены: генетическими дефектами ферментативных систем (витамины B12 — мегалобластические анемии у детей); возрастной неполноценностью ферментативных систем, переводящих провитамины в их активные метаболиты. Это встречается у недоношенных детей в первые месяцы жизни и усугубляется еще и отсутствием запасов витаминов B12, K, E, D, C, фолиевой кислоты в печени. Кроме того, это может быть обусловлено дефектами ферментативных систем вследствие тяжелой почечной недостаточности, первичного билиарного цирроза (витамин D), алкогольного цирроза (витамины группы B), нарушением белковосинтетической функции печени (витамин K); взаимодействиями с другими препаратами, нарушающими обмен витаминов. Например, оральные контрацептивы могут нарушать обмен пиридоксина; метатрексат, хлоридин, алкоголь, триметоприм — фолатов; противосудорожные средства — витамина D. Иногда наблюдается также повышение экскреции водорастворимых витаминов, например, при диабете.

При недостаточном обеспечении организма витаминами организм начинает расходовать имеющиеся резервы. При их истощении возникают биохимические и функциональные нарушения и только после этого могут появиться изменения на морфологическом уровне, проявляющиеся субклинически или клинически.