Морфология реакций гиперчувствительности

Включение реакций различного типа определяется типом антигена и реактивностью организма. Возможно сочетание различных механизмов с соответствующими проявлениями в тканях. В целом морфология реакций гиперчувствительности характеризуется признаками иммунного воспаления.

Иммунное воспаление – это сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на иммунное повреждение. Возможно развитие серозного и эозинофильного воспаления, фибринозного воспаления и фибриноидного некроза, продуктивного воспаления с гранулематозом. В патогенезе таких заболеваний, как туберкулез и сифилис, имеют место как реакции ГНТ, так и реакции ГЗТ. Они нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.

Общая характеристика ГНТ

· Наблюдаются морфологические проявления острого иммунного воспаления.

· Реакция опосредована антителами, комплементом, встречается при аллергических процессах.

· Возникает после 60 мин контакта с антигеном.

· Преобладают альтерация и экссудация.

· Повреждаются в основном стенки сосудов и волокна соединительной ткани.

· Альтерация представлена плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом.

· Наиболее характерно образование фибринозного или фибринозно-геморрагического экссудата.

· Реакции пролиферации выражены весьма умеренно.

Общая характеристика ГЗТ

· Наблюдаются морфологические проявления хронического иммунного воспаления.

· Реакция опосредована сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами, возникает цитолиз, обусловленный лимфоцитами.

· Развивается после 24 часов после контакта с антигеном.

· Преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, отмечаются умеренно выраженные сосудисто-плазморрагические реакции.

· Повреждается паренхима органов.

· Альтерация представлена в основном иммунным цитолизом.

· Реакции пролиферации выражены значительно, возможны проявления гранулематоза.

Аутоиммунные болезни

Аутоиммунными реакциями, или аутоиммунитетом, называются такие состояния, при которых в организме появляются антитела или сенсибилизированные лимфоциты против нормальных антигенов собственного организма, что приводит к аутоагрессии. Термин «аутоиммунная агрессия» означает повреждение органов и тканей в результате включения аутоиммунных механизмов, приводящих к развитию аутоиммунных болезней. Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, патогенетические механизмы которых связаны с иммунной реакцией на антигены собственных тканей. Для подтверждения аутоиммунной природы заболевания необходимо выполнение следующих критериев:

· идентификация аутоантигена;

· экспериментальное моделирование аутоиммунного заболевания с помощью данного аутоантигена или обнаружение линий животных со спонтанным заболеванием;

· возможность моделирования болезни или ведущего патологического синдрома в другом организме посредством переноса сывороточных антител или лимфоидных клеток, взятых от больной особи.

Виды аутоантигенов

Аутоантитела реагируют с тем или иным нативным тканевым антигеном. При введении в другой организм они взаимодействуют с этим же антигеном, обеспечивая «перенос» специфического патологического эффекта и аналогичное повреждение. Описаны следующие виды аутоантигенов, приводящие к индукции аутоиммунных заболеваний у человека:

· тиреоглобулин щитовидной железы (тиреоидит Хашимото); второй коллоидный антиген CA2, цитоплазматические микросомы, аутоантигены клеточной поверхности (первичная микседема); поверхностные рецепторы для ТСГ (тиреотоксикоз)

· антигены париетальных клеток слизистой желудка (пернициозная анемия)

· антигены клеток надпочечников (идиопатическая атрофия надпочечников)

· ацетилхолиновый рецептор в мышечной ткани (миастения)

· антигены кератиноцитов (вульгарная пузырчатка)

· антигены эритроцитов (аутоиммунная гемолитическая анемия)

· антигены клеток слюнных желез (синдром Шегрена)

· антигены митохондрий (первичный билиарный цирроз печени)

· ядерные антигены (системная красная волчанка)

· IgG (ревматоидный артрит)

· другие

Известно, что аутоантитела обнаруживаются в организме человека не только при аутоиммунной патологии, но и в норме. Предполагается их участие в процессах удаления продуктов деструкции собственных тканей и клеток (теория Грабара), а также – в идиотип-антиидиотипической регуляции иммунного ответа.

К заболеваниям с подтвержденным аутоиммунным патогенезом относятся следующие: аутоиммунная гемолитическая анемия, болезнь холодовых аутоантител, холодовая гемоглобинурия, иммунная тромбоцитопения, тиреоидит Хашимото, гипертиреоз, сахарный диабет I типа, иммунологическое бесплодие, пернициозная анемия, хронический активный гепатит, синдром Гудпасчера, СКВ, ревматоидный артрит, обыкновенная пузырчатка и некоторые другие.