Анемии,определение,причины их развития. Основные принципы классификации различных видов анемий.

Анемии это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Классификация анемий:
1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) — среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий:
а) Нормохромная — с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови.
б) Гипохромная — со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов
в) Гиперхромная — с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb или в крови присутствуют клетки эмбрионального типа кровотворения (мегалоциты).
2. По регенераторной способности костного мозга:
а) регенераторные;
б) гиперрегенераторные;
в) гипорегенераторные;
г) арегенераторные.
3. По размеру эритроцитов:
а) нормоцитарные;
б) макроцитарные;
в) микроцитарные.
4. По типу кроветворения:
а) нормобластическая — с эритробластическим типом кроветворения,
б) мегалобластическая — с мегалобластическим типом кроветворения,
5. По этиологии:
а) постгеморрагические — вследствии кровопотерь,
б) гемолитические — вследствии повышенного кроворазрушения,
в)вследствии нарушения кровообразования — B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железодефицитная анемия и др. Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов и выделяют следующие стадии:
В первые часы после острой кровопотери наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия).
На 2-3 сутки количество эритроцитов уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).
На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет выработки эритропоэтина. В периферической крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов (ретикулоцитов), появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.
Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение.
Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической анемии является выраженная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо — и арегенераторной.
Гемолитические анемии — характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено:
приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb;
повреждающим действием физических, химическхе, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов;
замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами;
усилением активности макрофагоцитов. При наследственных гемолитических анемиях.отмечается усиленная регенерация эритроидного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов). В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится дегенеративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).
При приобретенных гемолитических анемиях. степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазках крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз).
Приобретенная гемолитическая анемия может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга — регенераторный, по ЦП — нормо — или гипохромной.

Анемии вследствие нарушения кровообразования.
B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия — это анемии связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина B12 и фолиевой кислоты.
Причина:
1. Недостаток витамина в пище.
2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромукопротеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител (пернициозная или Аддисона-Бирмера или злокачественная анемия). Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.
3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, алкоголизме).
4. Повышенное расходование витаминов при беременности.
5. Нарушение депонирования витаминов в печени при ее диффузном поражении.