Точный механизм развития этого состояния неизвестен. В разное время выдвигались различные теории возникновения идиопатического цистита кошек, включая вирусную.

На данный момент известно, что идиопатический цистит кошек – это мультифакторное состояние, возникающее в результате изменений в нервной системе кошек, гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, в самом мочевом пузыре и провоцируемое стрессовыми факторами (физическими, эмоциональными) окружающей среды.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы контролирует реакцию организма на воздействие физического и эмоционального стресса. Она постоянно находится на определенном уровне активности. Ее активизация приводит к высвобождению адреналина, учащению сердечного ритма, у людей - потоотделению во время стресса. Эти реакции полезны в течение короткого времени, которое требуется для эффективного ответа на провоцирующий фактор и борьбу. Длительная активность симпатической части нервной системы для организма вредна, не дает включиться работе парасимпатической части нервной системы (реакции релаксации) и вернуться организму в состояние гомеостаза. С чрезмерной активностью этой части нервной системы связаны некоторые другие болезни, например, синдром раздраженного кишечника у людей.

У кошек с FIC повышен ответ на стрессовые раздражители и изменения в окружающей среде, что может быть предпосылкой к развитию болезни. Эти животные часто имеют повышенную чувствительность к звуковым раздражителям в сравнении со здоровыми.

В работе нервной и эндокринной системы кошек с идиопатическим циститом находят много различных отклонений.

· Например, у кошек с FIC отмечается повышенная иммунореактивность тироксин-гидроксилазы (фермент синтеза катехоламинов) в стволе головного мозга и гипоталамусе. Это усиливает исходящий импульс симпатической нервной системы. И, как следствие, может привести к изменению проницаемости эпителиальной выстилки мочевого пузыря, повышению сенсорной активности С-белка и усилению локального нейрогенного воспаления.

· Концентрация нейротрансмиттера субстанции Р также может быть повышена у этих пациентов.

· У кошек с идиопатическим циститом находят более высокий уровень кортикотропин-высвобождающего фактора в спинномозговой жидкости в сравнении со здоровыми кошками. Этот пептид регулирует выработку АКТГ, бета-эндорфина, играет роль в развитии депрессивных состояний.

· Кошки с синдромом Пандоры имеют изменения в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Импульс симпатической нервной системы идущий от ЦНС в мочевой пузырь у здоровых животных должен притупляться кортизолом. У кошек с идиопатическим циститом этого не происходит, т.к. уровень кортизола снижен.

· В ответ на стимуляцию АКТГ кошки с FIC часто показывают значительно сниженный кортизоловый ответ в сравнении со здоровыми кошками.

· У больных кошек могут быть уменьшены надпочечники (без гистопатологических изменений). При этом уровень катехоламинов у таких животных часто бывает повышен.

В стенке мочевого пузыря кошек с идиопатическим циститом также происходит ряд изменений.

В первую очередь это дефекты эпителиальной выстилки мочевого пузыря и/или защитного слоя глюкозаминогликанов (ГАГ). Это приводит к тому, что компоненты мочи могут оказывать большее раздражающее воздействие на афферентные рецепторы в стенке мочевого пузыря. К тому же, возникает местное воспаление. Как следствие, в головной мозг поступает больше сигналов о боли.

Выявлено, что у кошек с идиопатическим циститом афферентные нейроны в стенке мочевого пузыря легче возбуждаются в ответ на раздражающие стимулы, чем у здоровых кошек.

Гистопатологические изменения в стенке мочевого пузыря больных кошек включают в себя отек подслизистого слоя, поврежденный эпителиальный слой, кровоизлияния в подслизистый слой, расширение сосудов в подслизистом слое, инфильтрацию мастоцитами.

Фактор трилистника 2 (trefoil factor 2) – белок, который может участвовать в иммунном ответе и восстановлении эпителиального слоя. Кошки с идиопатическим циститом имеют сниженное количество этого белка в сравнении со здоровыми кошками. Возможно, это приводит к еще большей уязвимости эпителиального слоя мочевого пузыря и воспалению.