Нефрологические показания к использованию ГКС в комплексной терапии вирусных инфекций кошек

Острые и подострые вирусные инфекции кошек в подавляющем числе случаев сопровождаются интенсивным поражением фильтрационного барьера ЦИКами*, что приводит к развитию аутоиммунного поражения гломерул. Как следствие, различные ГН (к несчастью, далеко не всегда диагностируемые) являются наиболее частым и значимым осложнением этой группы инфекционных заболеваний. Поэтому комплексное лечение вирусных инфекций у кошек при первой возможности должно включать в себя и терапию ГКС. Первоначальную дозу подбирают индивидуально, в зависимости от интенсивности вирусного процесса и иммунореактивности организма (а значит, и количества образовавшихся ЦИКов) и результатов анализов мочи. При этом ГКС используют в диапазоне от высоких до низких доз в течение 3–10 дней с последующим постепенным переходом к альтернирующей терапии или, реже, к полному её прекращению.

В связи с тем, что на сегодняшний день остаётся не до конца ясной роль в развитии ХГН вирусных АГ, содержащихся в вакцинах для кошек, может быть рассмотрен вопрос о возможности курсового использования ГКС как составной части противоэпизоотических мероприятий. У кошачьих, уже имеющих клинический (предварительный) или тем более морфологический (окончательный) диагноз ХГН, во время вакцинации и на период формирования иммунитета (и, соответственно, увеличения элиминации ЦИКов через первичную микрокапиллярную сеть почки (3–4 недели)) ГКС могут использоваться в минимальных дозах (альтернирующая терапия).

В этом случае также рационально сочетанное использование ГКС с иммуномодулирующими препаратами, например интерлейкином-2 (ронколейкин), который не только обладает выраженными иммуномодулирующими и иммунореставрационными свойствами, но и, являясь провоспалительным цитокином, способен опосредованно стимулировать активность противовоспалительных факторов почки, или так называемого почечного иммунитета**.

Противопоказанием к использованию ГКС в этих случаях является снижение СКФ у пациента ниже 40–50% от нормы (косвенно это проявляется выраженной протеинурией на фоне значимого снижения плотности мочи и/или нефритическим осадком мочи) и тем более накопление в крови уремических токсинов (СКФ при этом снижена, как правило, более чем на 75%).

* Циркулирующие иммунные комплексы (АГ+АТ+С3).

** До некоторой степени механизм действия IL-2 в этом случае можно сравнить с механизмом формирования иммунитета после вакцинации.

Фото 1. Кошка, ж., 5 месяцев. Корковый слой почки. Гистоморфологическая картина вирусиндуцированного острого (быстропрогрессирующего) ГН. Начальный этап образования «полулуний» сегментарного характера (1) под париетальным листком капсулы Боумена из-за некроза и разрыва капиллярных петель (2) и выхода белков (в т. ч. выхода фибрина) в мочевое пространство. Дистрофия и атрофия клеток нефротелия (3). Гематоксилин-эозин, ×1000.

Фото 2. То же животное, что и на фото 1. Корковый слой почки. Гистоморфологическая картина тубулярного компонента вирусиндуцированного острого (быстропрогрессирующего) ГН. Дистрофия (или так называемый высокий воспалительный статус) клеток высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев, возникающая в результате истощения их энергетических запасов (проявляющегося, в частности, частичной (1) или практически полной (2) потерей хроматинного материала ядрами клеток) из-за прямого токсического действия протеинурии. Гематоксилин-эозин, ×1000.