Механизмы сосудорасширяющего действия фенигидина, диазоксида, натрия нитропруссида.

1. Фенигидин

Действие основано на блоке кальциевых каналов L- типа, снижается поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки, что приводит к снижению сосудистого тонуса и гипотензии

2. Диазоксид

Действие основано на активации калиевых каналов. Происходит гиперполяризация мембраны гладкомышечных клеток, что снижает поступление внутрь ионов кальция и приводит к снижению сосудистого тонуса и гипотензии.

3. Натрия нитропруссид

Является донатором окиси азота (NO),

которая стимулирует цитозольную гуанилатциклазу, повышает содержание цГМФ. Это приводит к снижению концентрации внутриклеточного кальция и снижению тонуса гладких мышц сосудов

7. Rp.: Clophelini 0,00015

D.t.d. N. 10 in tabulettis

S. Принимать внутрь по 1 таблетке

Rp.: Verapamili 0,04

D.t.d. N. 10 in tabulettis

S. Принимать внутрь по 1 таблетке

Вариант 4

Классификация диуретиков

I. Диуретики, оказывающие прямое угнетающее влияние на функцию эпителия почечных канальцев

Средства, действующие на толстый сегмент восходящей части петли Генле («петлевые» диуретики) (фурасемид)

Средства, действующие на начальный отдел дистальных канальцев (дихлотиазид, оксодолин)

Средства, действующие на конечный отдел дистальных канальцев и собирательные трубки (триамтерен)

II. Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

III. Осмотические диуретики (маннит)

Кардиотонические средства негликозидной структуры

Дофамин

1. Действует на дофаминовые рецепторы, опосредованно стимулирует альфа и бета–адренорецепторы.

2. Эффекты: положительное инотропное действие (бета1- рецепторы сердца), расширение почечных и мезентериальных сосудов (за счет возбуждения дофаминовых рецепторов гладких мышц).

3. Применение: при кардиогенном шоке (улучшает функцию почек).

4. Побочные эффекты: тахикардия, аритмия, гипертензия и др.

5. Пути введения – внутривенная инфузия.

Добутамин

1. Действует на бета1-адренорецепторы

2. Выраженное кардиотоническое действие.

3. Применяют для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.

4. Побочные эффекты: тахикардия, аритмия, гипертензия и др.

5. Пути введения – внутривенная инфузия.

Амринон, милринон

1. Действие предположилельно связано с угнетением фосфодиэстеразы, в результате повышается содержание свободных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.

2. Повышают сократительную активность миокарда.

3. Вызывают вазодилатацию.

4. Потребность сердца в кислороде не увеличивают, на ритм СД и АД в терапевтических дозах не влияют.

5. Применяют при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.

6. Побочные эффекты: тромбоцитопения, рвота, желтуха, гипотензия.

7. Вводят внутривенно и внутрь. (При энтеральном введении милринон действует 4-7 часов)

Механизмы гипотензивного действия клофелина, метилдофы, моксонидина

Клофелин. Его гипотензивное действие связанно со стимулирующими влияниями на постсинаптические α₂-адренорецепторы и имидазолиновые I₁-рецепторы нейронов ядер солитарного тракта в ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга, что приводит

1 - к угнетению нейронов вазомоторного центра продолговатого мозга и снижению тонуса симпатической иннервации.

2 – к активации нейронов центров блуждающих нервов

3 – к снижению продукции ренина

Результатом является уменьшение тонуса гладких мышц сосудов и уменьшение работы сердца – АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ СНИЖАЕТСЯ!

Метилдофа превращается в α-метил-норадреналин, который стимулирует только постсинаптические α₂-адренорецепторы в ЦНС – далее см. клофелин.

Моксонидин является агонистом имидазолиновых I₁-рецепторов. Его гипотензивное действие связанно со стимулирующими влияниями на постсинаптические имидазолиновые I₁-рецепторы нейронов ядер солитарного тракта в ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга, что приводит – далее см. клофелин.

(уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов, уменьшается продукция ренина и соответственно понижается АД).

Преимуществом моксонидина является отсутствие у него седативного эффекта. Моксонидин не действует на α₂-адренорецепторы, с активацией которых при применении клофелина и метилдофы связывают выраженный седативный эффект.