Механизмы антиангинального эффекта дипиридамола и валидола

Дипиридамол относится к коронарорасширяющим средствам миотропного действия. Основное действие его заключается в снижение сопротивления сосудов кровотоку, увеличении объемной скорости коронарного кровотока и повышении доставки кислорода. Механизм влияния дипиридамола на кровоснабжение сердца связывают с угнетением обратного захвата аденозина(миокардом, эритроцитами) и ингибированием фермента аденозиндезамидазы. В результате в миокарде накапливается большое количество аденозина, котораый обладает выраженным коронарорасширяющим действием.

Валидол является средством рефлекторного действия, устраняющим коронароспазмы. Механизмом действия валидола заключается в том, что он раздражает рецепторы слизистой оболочки полости рта, рефлекторно улучшает коронарное кровообращение(рефлекторное сосудорасширяющие действие).

Сравнительная характеристика фуросемида, дихлотиазида и триамтерена

	Фуросемид	Дихлотиазид	Триамтерен
Механизм и локализация действия	Угнетает функцию эпителия почечных канальцев в толстом сегменте восходящей части петли нефрона	Угнетает функцию эпителия почечных канальцев в начальной части дистальных канальцев	Блокирует натриевые каналы в собирательных трубках и дистальных канальцах
Влияние на электролитный баланс	Кроме угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора способствует выведению калия и магния	Снижает реабсорбцию ионов натрия и хлора а так же калия и магния	Угнетает реабсорбцию ионов натрия одновременно повышает выведение ионов хлора. Задерживает в организме калий и магний
эффективность	высокая	высокая	невысокая
Применение	Как мочегонное средство для снижения АД, при отеке легких, отеке мозга, для форсированного диуреза при отравлении химическими веществами, гиперкальциемии	В качестве диуретика, как гипотензивное средство, при глаукоме, при несахарном мочеизнурении	В сочетании с мочегонными препаратами вызывающими гипокалиемию
Побочные эффекты	Возможно развитие гипокалиемии, гипомагниемии, снижение слуха, головокружение, головные боли, аллергические реакции	Гипокалиемия, гипомагниемия, тошнота, рвота, понос, слабость, гипергликемия, аллергические реакции.	Диспепсические явления, головная боль, головокружение, возможны гиперкалиемия, азотемия, судороги в мышцах нижних конечностей

Донаторы окиси азота

Натрия нитропруссид, нитроглицерин, нитросорбид. Все они являются донаторами окиси азота (NO), которая стимулирует цитозольную гуанилатциклазу, повышает содержание цГМФ. Это приводит к снижению концентрации внутриклеточного кальция и снижению тонуса гладких мышц сосудов

Применение: 1.Антиангинальные средства - нитроглицерин, нитросорбид;

Гипотензивные средства - Натрия нитропруссид

3.Используют также для лечения застойной сердечной недостаточности и острого инфаркта миокарда.

7.

Rp.: Novocainamidi 0,5

D.t.d. N. 10 in tabulettis

S. Принимать внутрь по 1 таблетке

Rp.: Verapamili 0,04

D.t.d. N. 10 in tabulettis

S. Принимать внутрь по 1 таблетке

Вариант 13

Классификация нейротропных гипотензивных средств.

I. Средства, понижающие тонус вазомоторных центров (клофелин, моксонидин)

II. Ганглиоблокаторы (бензогексоний, гигроний)

III. Симпатолитики (резерпин)

II. Адреноблокаторы

α-адреноблокаторы (фенигидин)

β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

α,β-адреноблокаторы (лабеталол)

Верапамил и амиодарон

	верапамил	амиодарон
Механизмы противоаритми- ческого действия	Угнетение входящего медленного кальциевого тока, обусловленного преимущественно блоком потенциал–зависимых кальцие- вых каналов, которые открываются при деполяризации клеточной мембраны. Верапамил подавляет автоматизм синусно-предсердного узла, снижая скорость диастолической деполяризации. Угнетение тока ионов Са в мышечные клетки проявляется также в снижении сократимости миокарда и расширении коронарных сосудов и в меньшей степени- периферических сосудов.	Основой противоаритмической активности амиодарона являет ся снижение автоматизма, про водимости и возбудимости синусно–предсердного и предсердно–желудочкового узлов. Механизм увеличения продолжительности потенциала действия, по мнению ряда авторов, связан с блоком калиевых каналов. Кроме того, амиодарон блокирует натриевые каналы в сердце, а также вызывает неконкурентный блок β- адренорецепторов и в небольшой степени – кальциевых каналов.
Различия в примене- нии при аритмиях	Применяют при суправентрикулярных аритмиях и стенокардии	Применяют при суправентрику лярных и желудочковых аритмиях, а также при стенокар-дии.

Нитроглицерин

Механизм антиангинального действия:

1. Эффекты, понижающие потребность сердца в кислороде:

- снижение «преднагрузки» на сердце (венозного возврата);

- снижение «постнагрузки» на сердце (расширение артериол);

2. Эффекты, увеличивающие доставку кислорода к сердцу:

- расширение крупных коронарных сосудов;

- уменьшение диастолического напряжения стенки желужочка;

- улучшения коллатерального кровотока с сердце;

- угнетение центральных звеньев коронаросуживающих эффектов;

- улучшение субэндокардиального кровотока;

ПРЕПАРАТЫ:

- для купирования приступов стенокардии; (характеризуются быстрым и непродолжительным эффектом – начало действия 1-3 мин, длительность 30 мин):

- таблетки под язык;

- капсулы;

- аэрозоль;

- р-р для внутривенной инфузии;

- спиртовой раствор на сахар;

- для профилактики приступов стенокардии; (характеризуются более поздним и пролонгированным эффектом):

- сустак (энтерально длит. дейст.- 4ч);

- нитронг (энтерально – 7-8ч);

- тринитролонг (плёнка на десну 3-4ч);

- мазь нитроглицерина (накожно 3ч);

- пластырь с нитроглицерином (накожно 8-12ч; развивается привыкание если долго не снимать пластырь, обычно наклеивают на 12 ч, затем снимают на 8ч и опять наклеивают на 12ч, и т.д.).

Побочные эффекты:

- головная боль при первых приёмах препарата;

- снижение АД;

- рефлекторная тахикардия;

Сердечные гликозиды

Механизм кардиотонического действия:

1. СГ ингибируют Na⁺,K⁺-АТФазу мембраны кардиомиоцитов.

2. Нарушается ток Na⁺ и К⁺ через мембрану.

3. Внутри клеток накапливаются ионы Na⁺

4. При высокой концентрации [Na⁺] _вн/кл перестает работать Na⁺/Ca²⁺ обмен (Ca²⁺ накапливается в СПР).

5. ПД сопровождается выбросом больших количеств Са²⁺ из СПР.

6. Ионы Са²⁺ угнетают тропониновый комплекс и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки

Взаимодействие актина и миозина становится сильным и быстрым, соответственно, сокращение миокарда более энергично!

Применение СГ:

-при острой (СГ с коротким латентным периодом: строфантин,

дигоксин) и хронической сердечной недостаточности;

-при тахиаритмической форме мерцательной аритмии предсердий (в основном препараты наперстянки)

Побочные эффекты:

Кардиальные

-разнообразные аритмии и экстрасистолии;

-предсердно-желудочковый блок (частичный или полный);

-брадикардия.

Экстракардиальные

-диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея);

-изменение цветового зрения;

-психические нарушения (возбуждение, галлюцинации);