В веществе головного мозга – обширный инфильтрат из опухолевых (лейкозных) клеток. По периферии инфильтрата – перицеллюлярный и периваскулярный отек, в мелких сосудах - опухолевые эмболы.

В просветах мелких сосудов видны скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и прилежащую ткань головного мозга. Окружающая ткань мозга отечна, набухшая с мелкими очагами кровоизлияний.

Обозначить:

1) Структурно-функциональные элементы ткани мозга:

а) нейроциты,

б) глиальные клетки,

в) межуточное вещество и сосуды;

2) Лейкозное поражение:

а) скопление лейкозных клеток в просвете сосуда,

б) инфильтрация стенки сосуда,

в) скопление лейкозных клеток вокруг сосуда,

3) Реактивные изменения ткани мозга:

а) периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества мозга,

б) некробиотические изменения нейронов.

в) очаги кровоизлияний.

Инфаркт миокарда с явлениями организации (ГЭ) - № 152.

Участок некроза представлен мышечными волокнами с лизисом ядер и распадом миоплазмы. В зону некроза врастает грануляционная ткань, замещая демаркационное воспаление.

Зона некроза представлена гомогенного вида волокнами, лишенными ядер. В участок инфаркта врастает молодая соединительная ткань (грануляционная), которая замещает собой зону демаркационного воспаления и состоящая из большого количества новообразованных, тонкостенных сосудов и клеточного инфильтрата, представленного лимфоцитами, макрофагами, фибробластами, а также небольшим количеством коллагеновых волокон. По соседству с описанным участком виден сохранный миокард с утолщенными мышечными волокнами.

Обозначить:

1) Структурно-функциональные элементы сохранного миокарда:

а) утолщенные кардиомиоциты по периферии,

б) соединительнотканная строма,

в) сосуды,

2) Признаки инфаркта миокарда в стадии организации:

а) участок некроза кардиомиоцитов,

б) узкая прослойка демаркационного воспаления,

в) зона грануляционной ткани.

Астматический бронхит (ГЭ) - № 153.

В просвете спазмированного бронха слоистый слизистой секрет с лимфоцитами и эозинофилами. Базальная мембрана эпителия гиалинизирована. Перибронхиальный склероз с лимфоидногистиоцитарной инфильтрацией.

Гладкомышечная оболочка бронхов спазмирована, фрагментально утолщена. Острые воспалительные изменения в стенке бронха в период обострения проявляются полнокровием сосудов, отеком слизистой и подслизистой, инфильтрирацией эозинофилами, базофилами, лимфоцитами и плазмоцитами. Просвет бронха сужен, имеет звездчатую форму вследствие образования складок слизистой на фоне спазма (гофрированность). Бронхи заполнены слоистым слизистым секретом с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, почти полностью закупоривающим их. Признаками хронизации процесса является атрофия структурных элементов стенки бронха, склероз, гиалиноз базальной мембраны. В окружающей легочной ткани наблюдаются очаги эмфиземы, ателектаза, пневмо-, ангиосклероза.

Обозначить:

1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса):

а) альвеолы,

б) бронхи,

в) мелкие сосуды;

2) Признаки астматического бронхита:

а) сужение просвета бронхов и гофрированность слизистой,

б) отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки,

в) слизистый экссудат с примесью эозинофилов в бронхах,

г) эмфизема и ателектазы в легочной ткани.

Тканевая эмболия сосудов легкого (ГЭ) - № 155.