Фазы Сподика (Spodick) для тампонады сердца.

В фазе I накопление перикардиальной жидкости приводит к увеличению жесткости желудочка, требующией более высокого давления заполнения. Во время этой фазы давление наполнения левого и правого желудочков выше, чем у интраперикардиальное давление.

В фазе II происходит дальнейшее накопление жидкости, что приводит к увеличению давления в перикарде выше давления наполнения желудочков, что приводит к сокращению сердечного выброса и притока.

В фазу III происходит дальнейшее снижение сердечного выброса из-за уравновешивания давления перикарда и давления наполнения левого желудочка, что ведет к серьезному ухудшению перфузии органов и в конечном итоге приводит к смерти.

Мышечная дистрофия Дюшена

Изменения на ЭКГ при наследственной мышечной дистрофии являются проявлением распространения дистрофического процесса на миокард.

Критерии ЭКГ

· Расширение QRS по типу неспецифического нарушения внутрижелудочковой проводимости

· Полифазные комплексы QRS - rSr's' в отведении V1.

· Патологические зубцы Q, не связанные с инфарктом миокарда (чаще глубокие и расширенные в боковых отведениях I и aVL, не более 3 мм в ширину).

· Ранняя переходная зона с высокими зубцами R в передних прекордиальных отведениях (V1-V2).

· Более редкие находки: укорочение интервала PR, отклонение оси сердца влево (совместно в передним левым гемиблоком), изменения зубцов Т.

Данные критерии выявлены только статистически. Исследователи не смогли найти четкую корреляцию всех критериев с изменениями в сердце. Предполагалось, что высокие зубцы R в передних грудных отведениях являются отражением перегрузки правого желудочка и легочной гипертензии, а глубокие зубцы Q - проявлением гипертрофии перегородки ЛЖ, но сравнивая результаты вскрытий этих пациентов, оказалось, что данные изменения в миокарде не выявились практически не у одного больного.

Только патологические зубцы Q могут рассматриваться, как свидетельство дистрофических процессов в миокарде, которые, приводит к замене мышечной ткани соединительной, в связи с чем уменьшается потенциалы от миокарда и, следовательно, появляются паттерны инфаркта миокарда, этот показатель коррелирует с тяжестью и длительностью заболевания.

Автоматическая тахикардия из АВ-соединения

Автоматическая тахикардия из АВ-соединения (Automatic Junctional Tachycardia) впервые описана у младенцев и детей младшего возраста, часто в сочетании с врожденными пороками сердца. Характерными чертами являются быстрая, нерегулярная тахикардия и наличие атриовентрикулярной диссоциации. Такая тахикардия обычно слабо реагирует на лекарственную терапию и связана с очень плохой прогнозом (летальность доходит до 34% и связана с декомпенсацией врожденных пороков сердца и неуправляемыми аритмиями). В настоящее время известно, что эта аритмия практически никогда не встречается у взрослых, при этом у пожилых пациентов она имеет более доброкачественное течение и не связана со структурными болезни сердца.

· АУТ возникает в переходных клетках АВ-соединения и ствола Гиса за счет аномально повышенного автоматизма.

· Тахикардия чувствительна к катехоламинам.