Является самым не физиологическим ответом ЭКС на предсердную тахиаритмию.

В нашем случае: АВ-задержка запрограммирована на 200 мс, PVARP – 240 мс. Таким образом, TARP равен 440 мс, это означает, что предсердная/синусовая тахикардия с частотой более 136 уд/мин (60000/440 мс = 136 уд/мин) вызовет появление блока 2:1 (для этого конкретного пациента).

 

· Псевдо-Венкебах (псевдо-периодика Венкебаха)

Это другой пример имитации ЭКС нормальной проводимости по АВ-соединению.

На данном примере частота стимуляции желудочков составляет 500 мс (120 уд/мин), что соответствует максимальной частоте отслеживания (MTR). Как и при физиологическом феномене Венкебаха, происходит прогрессирующее удлинение АВ-задержки, до тех пор, пока предсердный импульс не выпадет.

Чтобы сохранить АВ-синхронизацию 1:1 и не превысить MTR, АВ-задержка не может оставаться неизменной (в данном примере 150 мс).

Удлинение АВ-задержки происходит пропорционально необходимости сохранить частоту стимуляции желудочков, не превышающей MTR (то есть удлиняется на столько, на сколько нужно…). Как только предсердный импульс попадает в PVARP, он перестает восприниматься ЭКС. Далее происходит пауза, во время которой ЭКС ожидает время минимальной скорости стимуляции (равное базовой частоте) или появление собственного предсердного события.

В нашем случае: АВ-задержка равна 150 мс, PVARP – 250 мс. Таким образом, TARP равен 400 мс, это означает, что предсердная/синусовая тахикардия с частотой более 150 уд/мин (60000/400 мс = 150 уд/мин) вызовет появление блока 2:1 (для этого конкретного пациента).

Псевдо-Венкебах возникает в случае, когда собственный ритм предсердий превышает MTR, но еще не достигает частоты развития мультиблока. Другими словами, различными этапами поведения ЭКС при достижении верхнего предела скорости для этого конкретного пациента будут:

· 1:1 АВ-синхронизация при частоте собственного ритма предсердий ниже 120 уд/мин (ниже MTR)

· псевдо-Венкебах при частоте собственного ритма предсердий выше 121 уд/мин (выше MTR), но ниже 149 уд/мин (частоты развития мультиблока)

· мультиблок 2:1 при частоте собственного ритма предсердий равном или выше 150 уд/мин (выше MTR), но ниже частоты развития мультиблока.

 

· Смена режима стимуляции.

Первые два варианта ответа ЭКС не всегда являются идеальным решением управления высокой частоты сокращений предсердий.

Двухкамерные ЭКС обычно имеют функцию смены режима стимуляции с отключением отслеживания собственной предсердной активности, если ее частота превышает максимальный предел частоты сокращений предсердий.

Результатом смены режима стимуляции является отключение отслеживания предсердий (переход в режим стимуляции VVI(DDI)). Смену режима стимуляции необходимо производить до появления мультиблока, как наиболее неблагоприятного ответа ЭКС на предсердную тахикардию. Для этого необходимо сначала определить частоту мультиблока (60000 / (AVI+PVARP), а затем установить границу смены режима ~ на 10 уд/мин меньше частоты мультиблока.

Если брать предыдущие примеры: частота мультиблока равна 150 уд/мин, границу смены режима устанавливаем на 135-140 уд/мин.

На самом деле, предсердная активность продолжает отслеживаться ЭКС.

Смена режима стимуляции является отличным способом избежать частой стимуляции желудочков при предсердных тахиаритмиях или фибрилляции предсердий. Однако этот способ не применим для аритмий с небольшой частотой сокращений предсердий.

· Сглаживание частоты

Некоторые модели ЭКС используют сглаживание частоты в качестве метода профилактики заметных колебаний длины цикла, происходящих не только на границе максимальной частоты отслеживания, но и при ускорении или замедлении синусового ритма.

Во время режима сглаживания частоты ЭКС запрограммирован на некоторое процентное отклонение, которое допускает максимальное разницу между VV, то есть 3%, 6%, 9% или 12%. Например, во время Р-синхронной стимуляции желудочков длина цикла VV стабильна и составляет 900 мс, а сглаживание частоты установлено на 6%, то при неожиданном ускорении синусового ритма, последующие циклы VV не могут ускориться более чем 54 мс (6% от 900 мс).

Во время псевдо-Венкебаха некоторые предсердные импульсы не находят ответа ЭКС (попадают в PVARP), что приводит к внезапным паузам ритма (хотя и не таким выраженным, как при мультиблоке).

 

Критерии Sgarbossa (инфаркт миокарда на фоне полной блокады ЛНПГ)

 

· Быстрое и точное определение инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) в присутствии полной блокады ЛНПГ остается сложной задачей

· Руководство ACC/AHA по ведению STEMI 2004 года рекомендует проведение экстренной реперфузионной терапии пациентам с подозрением на инфаркт миокарда и впервые возникшей (свежей) блокадой ЛНПГ (класс IA).

Это приводило к большому количеству неоправданных коронарографий/ЧТКА (около половины пациентов не имеют пораженных артерий).

Larson et al: 44% неоправданных коронарографий/ЧТКА

Chang et al: 80.8% неоправданных коронарографий/ЧТКА
Jain et al: 86% неоправданных коронарографий/ЧТКА (источник).

· Новые рекомендации ACC/AHA 2013 года резко изменили и удалили предыдущие рекомендации. Теперь впервые возникшая (свежая) блокада ЛНПГ, как эквивалент STEMI, исключена из показаний к реперфузионной терапии.

· Новые рекомендации не признают того, что некоторые пациенты с полной блокадой ЛНПГ действительно имеют STEMI и отмена реперфузионной терапии может стать фатальной.

· Также наличие полной блокады ЛНПГ, свежей или давней, не прогнозирует развития ОИМ.

 

Критерии Sgarbossa являются наиболее проверенными ЭКГ-признаками, способными помочь в диагностике STEMI при полной блокаде ЛНПГ, предотвратить неоправданные исследования, а также неуместное проведение ЧТКА/тромболитической терапии.

 

Про блокаду левой ножки.
Левая ножка является продолжением пучка Гиса, затем делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь кровоснабжается перегородочными ветвями левой передней нисходящей артерии, задняя ветвь, как правило, имеет двойное кровоснабжение от перегородочных ветвей (проксимальные отделы) передней нисходящей артерии и задней нисходящей артерии (из правой коронарной артерии).

 

Электрокардиографически, полная блокада ЛНПГ определяется как расширение QRS больше или равное 120 мс; зазубренный или плоский зубец R в отведениях I, аVL, V5, V6; отсутствие зубцов Q в отведениях I, V5, V6; увеличенное время внутреннего отклонения >60 мс в отведениях V5 и V6, но нормальное в отведениях V1-V3. Блокада ЛНПГ может быть преходящей и/или частотно зависимой.

 

В обще популяции, пациенты с блокадой ЛНПГ имеют больший возраст, чаще женщины, имеют диабет, артериальную гипертензию и ХБП.

Применительно к ОИМ, блокада ЛНПГ встречается редко и является результатом либо локализованного поражения дистальных отделов пучка Гиса, либо обширного инфаркт с вовлечением пучка Гиса. Блокада ЛНПГ при ОИМ чаще является следствием органического поражения сердца - фиброза проводящей системы сердца, хронической ИБС, гипертрофии левого желудочка, застойной сердечной недостаточности или порока сердца.

Кардиоферменты могут быть повышены при неишемических болезнях сердца, а также при несердечной патологии, в том числе в присутствии блокады ЛНПГ (прочие причины ферментемии).

 

Некоторые старые исследования указывали на более высокую долгосрочную смертность пациентов с блокадой ЛНПГ, однако недавние исследования не смогли доказать повышенную смертность пациентов с изолированной блокадой ЛНПГ, и предположили, что БЛНПГ является скорее маркером общего сердечного риска, а не причиной смертности (ссылка 1, ссылка 2).

Распространенность блокады ЛНПГ и ОИМ (таблица).

 

В исследовании 1996 года GUSTO-I изучались ЭКГ 26003 пациентов, у 145 из которых имелись признаки полной блокады ЛНПГ. Диагноз инфаркта миокарда был подтвержден высоким уровнем креатинкиназы МВ у 131 пациента. На основе анализа этих ЭКГ максимальная чувствительность с целевой специфичностью (более 90%) была достигнута, при условии, что по крайней мере в одном отведении элевация сегмента ST превышала 1 мм и была конкордантна комплексам QRS или превышала 5 мм с дискордантными комплексами QRS.
* Кон- или дискордантная девиация сегмента ST считается по отношению к конечной части QRS.