Сравнительная характеристика экзотоксинов и эндотоксинов

По степени связи с бактериальной клеткой экзотоксины разделяют на три группы – А, В и С.

• Группа А – токсины, секретируемые во внешнюю среду (токсин дифтерийной палочки).

• Группа В – токсины, частично секретируемы во внешнюю среду и частично ассоциированные с бактериальной клеткой (тетаноспазмин C.tetani).

• Группа С – токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после ее кибели (экзотоксины энтеробактерий).

Классификация экзотоксинов по механизму действия:

1. Цитотоксины:

• антиэлонгаторы -блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Например, дифтерийный гистотоксин полностью угнетает действие фермента трансферазыII, ответственной за элонгацию (удлинение) полипептидной цепи на рибосоме –P.aeruginosa,S.flexneri,S.sonnei;

• э нтеротоксины - поражают эпителий тонкого кишечника -S.aureus,C.perfringens;

• дермонекротоксины – вызывают некротические поражения кожных покрововB. аnthracis;

2. Мембранотоксины (гемолизины и лейкоцидины) – повышают проницаемость цитоплазматической мембраны

• гемолизины – разрушают эритроциты (гемолиз) –S.aureus,C.perfringens,S.pyogenes(О-стрептолизин),S.pneumoniae(пневмолизин),C.tetani(тетанолизин);

• лейкоцидины – повреждают фагоциты (лейкоциты) –S.aureus,S.pyogenes,C.perfringens;

3. Функциональные блокаторы:

• энтеротоксины - активируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет – диарее: термостабильныеK.pneumonia,Y.enterocolitica,E.coli,термолабильныеE.coli,V.cholerae(холероген);

• нейротоксины – блокируют передачу импульсов в клетках спинного и головного мозга – C.tetani (тетаноспазмин), C. botulinum (ботулинический токсин);

• токсикоблокаторы – инактивируют аденилатциклазу (её антагонисты) - Y.pestis («мышиные токсины»).

4. Эксфолиатины – разрушают десмосомы зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя, влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами –S.aureus и эритрогенины –S.pyogenes– скарлатинозный.

Эндотоксины – интегральные компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий, высвобождающиеся после их гибели и представленные комплексом протеинов, липидных и полисахаридных остатков. Биологическая активность напоминает таковую у некоторых медиаторов воспаления. Большие дозы эндотоксинов вызывают угнетение фагоцитоза, явления выраженного токсикоза, сопровождающиеся слабостью, одышкой, расстройством кишечника (диарея), угнетением сердечной деятельности и понижением температуры тела. При введении малых доз отмечается обратный эффект. Поступление эндотоксинов в кровяное русло приводит к лихорадке в результате их действия на клетки крови (гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогены. Начало лихорадки совпадает с ранней лейкопенией, которая сменяется вторичным лейкоцитозом. В результате усиления гликолиза в клетках может возникнуть гипогликемия. При эндотоксинемии наблюдается гипотония в результате поступления в кровь повышенного количества серотонина и кинина, а также нарушение кровоснабжения органов и ацидоз. Большие количества эндотоксина, поступившего в кровь, приводят к токсико-септическому шоку.

Динамика развития и периоды инфекционного процесса. Формы инфекций в зависимости от источника, числа инфицирующих агентов, от остроты течения и продолжительности пребывания микробов в организме, от локализации и путей распространения возбудителей, от интенсивности распространения заболеваемости.

Инфекция (от лат. заражение) – совокупность физиологических и патологических реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме при попадании в него патогенных микробов.

Участники процесса: чувствительный макроорганизм, патогенный микроорганизм, внешняя среда (социальные факторы).

Особенности инфекционного процесса:

1. Всегда есть возбудитель

2. Цикличность течения

3. Ответная иммунологическая реакция макроорганизма на поступление возбудителя (образование антител, образование Т-лимфоцитов).

4. Заразность.

Условия развития инфекционного процесса:

1. Попадания в макроорганизм возбудителя в достаточной дозе (инфицирующей дозе) для холеры 109 клеток V. Cholero эта доза содержится в 1 г фекалий. Для дизентерии 102, брюшного тифа 105.

2. Организм должен быть чувствителен. Инкубационный период будет определятся от дозы и скорости размножения.

Входные ворота – место через которое возбудитель попадает в организм. Для многих возбудителей входные вороты определяют тропизм. Для гонококков – слизистая урогенитального тракта. Для гриппа – верхние дыхательные пути он миксотропен (взаимодействует с клетками которые продуцируют муцин). Для гепативо В,С – непосредственно в кровь. Для дизентерии, холеры, брюшного тифа – ротовая полость, слизистая ЖКТ.