Хирургическое лечение тахикардий

Для лечения больных с наджелудочковой тахикардией, плохо поддающейся лекарственной терапии, у которых неприменимы имплантируемые стимуляторы, используются три хирургических метода:

1) прерывание АВ-проведения посредством деструкции или трансекции системы АВ-узел – пучок Гиса;

2) абляция аритмогенного участка (проведение через катетер импульса энергии достаточной для разрушения миокардиальных клеток участвующих в аритмогенезе);

3) удаление предсердного аритмогенного участка.

 

Эти методы могут быть реализованы двумя способами: деструкцией или пересечением аритмогенных очагов на открытом сердце, и закрытые малоинвазивные способы уничтожения патологических очагов с помощью высоких энергий, лазерные облучения и радиочастотное воздействие.Последний способ в настоящее время используется наиболее широко. Суть его заключается в использовании высокочастотного тока подаваемого на дистальный полюс катетера. Происходит эффект подобный электрокоагуляции, только в дозированном режиме, возникает термическое повреждение миокарда при температуре выше 50 градусов. Зона некроза составляет от 3-х до 6- мм в диаметре и глубиной 4-5 мм.

Радиочастотная катетерная аблация за последние годы значительно потеснила все другие виды хирургических воздействий на аритмогенные участки.Это связано с малотравматичностью вышеуказанной методики. Действительно при проведении эндокардиального ЭФИ если обнаруживается аритмогенный участок или дополнительный путь сразу же с помощью аблационного катетера производится радиочастотная аблация.

Медикаментозное лечение

В заключении нам хотелось бы напомнить о консервативном лечении аритмий.

В настоящее время используется классификация Vaugh. Williams в модификации D.Harisson, несмотря на многочисленную критику о несовершенстве этой классификации. По ней все антиаритмические препараты делятся на IV группы (табл. 28).

Таблица 28

Антиаритмические препараты

Класс	Механизм действия
I класс	Блокаторы натриевых каналов
группа 1а хинидин, новокаинамид дизопирамид,	умеренно угнетает деполяризацию; увеличивает продолжит. реполяризации
группа 1в лидокаин, мексилетин, токаинид	слабо угнетает деполяризацию; уменьшает продолжит. реполяризации
Группа 1с пропрафенон, этацизин, аллапенин	резко выраженное угнетение деполяризации, не влияет на реполяризацию
1 класс со смешанными свойствами групп а,в,с аймалин, этмозин.
II класс Все бета - блокаторы	Блокаторы бета-адренергических рецепторов
III класс Кордарон, соталол, бретилий, ацекаинид	Блокаторы калиевых каналов выраженное удлинение фазы реполяризации
IVкласс верапомил, дилтиазем	Антагонисты кальция угнетение фазы 0 ПД и спонтанной диастолической деполяризации в тканях с «медленным ответом».

 

В итоге при назначении антиаритмических препаратов важно знать их влияние на проводимость тех или иных структур и, в конечном счете, на ЭКГ (табл. 29, 30).

Таблица 29

Влияние антиаритмических препаратов на проводимость и

Рефрактерность структур сердца

Структура, отдел	Замедление проводимости	Увеличение рефрактерности
Предсердия	Все ААП I класса (кроме Iб), амидарон.	ААП Iа группы, аймалин, ААП III класса.
А-В- узел	ААП Ic группы, этмозин,аймалин, амидарон, ААП II и IV класса	ААП II, III, и IV класса, пропрафенон, дигоксин.
Желудочки	Все ААП I класса, амидарон	ААП Iа группы и III класса
Пучек Кента	ААП I класса, амидарон	ААП I и III класса

 

Таблица30

Влияние антиаритмических препаратов на ЭКГ

Препарат	PR	QRS	QT
Хинидин		++	++
Новокаинамид		+ +	+
Дизопирамид		+ +	+
Лидокаин		+	-
Мексалетин		+	-
Токаинид		+	-
Дифенин		+	-
Флекаинид	+ +	+ + +
Пропафенон	+ +	+ + +
Этацизин	+ +	+ + +
Тирацизин	+ +	+ + +
Этмозин	+	+
Аймалин	+	+
Пропранолол	+
Кордарон	+	+	+ +
Соталол	+		+ +
Бретилий			+ +
Ацекаинид			+ +
Верапамил	+ +
Дилтиазем	+
Дигоксин	+ +		-
АТФ	+ +

Примечание: 0- отсутствие эффекта, + умеренное действие, ++выраженный эффект, укорочение QT.

 

Таким образом, по вышеприведенным таблицам можно подобрать тот или иной препарат для лечения различных форм аритмий, учитывая их влияния на отделы сердца или структуру.