Синдром восполительной инфильтрации легкого

Этиология

Наиболее частой причиной является воспаление, вызванное пневмо­кокками (пневмония), микобактерией туберкулеза (туберкулома), дру­гими бактериями и вирусами. Иная причина – периферический рак легкого.

Патогенез

Воспалительная реакция начинается с альтерации легочной ткани под воздействием повреждающих факторов и высвобождения биологически активных веществ – медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин). Следующим этапом является экссудация, а затем – этап про­лиферации.

Клиническая картина

Клиническую картину рассмотрим на примере пневмококкового вос­паления легочной ткани – крупозной пневмонии. Заболевание протека­ет циклически. Клинически синдром воспалительной инфильтрации лег­кого проходит три стадии: стадия прилива, стадия опеченения (красно­го и серого), стадия разрешения.

Первая стадия синдрома воспалительной инфильтрации легкого: альве­олы набухают, утолщаются, стенки их становятся менее эластичными, в просвете небольшое количество экссудата, стенки альвеол лишь смо­чены экссудатом. Жалобы: сухой кашель, смешанная одышка, высокая температура, потливость, слабость. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, учащение дыха­ния – тахипное. Пальпация грудной клетки: болезненности нет. Элас­тичность грудной клетки на стороне поражения несколько снижена, голосовое дрожание незначительно усилено над пораженной долей лег­кого, т. к. легочная ткань незначительно уплотнена. Перкуссия грудной клетки: сравнительная перкуссия выявляет притупление легочного зву­ка над пораженной долей легкого, т. к. пораженная легочная ткань более плотная и звук более тихий, короткий и высокий. Топографичес­кая перкуссия – незначительное уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация легких: дыхание везику­лярное, ослабленное, т. к. эластичность альвеолярных стенок уменьша­ется из-за их воспалительной инфильтрации. Побочные дыхательные шумы – крепитация «indux», т. к. альвеолы смочены экссудатом. Бронхофония несколько усилена.

Вторая стадия синдрома воспалительной инфильтрации – стадия опе­ченения, когда альвеолы полностью заполнены экссудатом, поражен­ная легочная ткань по плотности приближается к печени. Меняется клиническая картина. Жалобы: кашель становится влажным, мокроты немного (до 50-100 мл), ржавого цвета, т. к. эритроциты попадают в просвет альвеол вместе с экссудатом. При реактивном вовлечении плевры в воспалительный процесс появляется жалоба на боль в груд­ной клетке при дыхании. Боль уменьшается в горизонтальном положе­нии больного на стороне поражения. Усиливается одышка смешанного характера. Сохраняется высокая температура, слабость, потливость. Ос­мотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания более выраженное. Тахипное. Пальпация грудной клетки: эластичность грудной клетки на стороне поражения снижена больше, чем в первой стадии. Усиление голосового дрожания над пораженной долей легкого. Перкуссия грудной клетки: сравнительная перкуссия – звук тупой над проекцией пораженного участка легочной ткани, т. к. этот участок плот­ный как печень («опеченение»), но не достигает «бедренной» тупости. Топографическая перкуссия – ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация легких: над проекцией воспаленной доли дыхание бронхиальное, т. к. альвеолы полностью за­полнены экссудатом, нет условий для образования везикулярного дыха­ния, часть легкого уплотняется, а плотная ткань хорошо проводит звук по соответствующим бронхам из голосовой щели гортани. Побочные дыхательные шумы: крепитации нет. Может появиться шум трения плев­ры, если воспалительный инфильтрат расположен вблизи плевральных листков. Бронхофония усилена.

Третья стадия воспалительной инфильтрации легкого – стадия разре­шения, экссудат в альвеолах рассасывается, в альвеолы поступает воздух. Жалобы: продуктивный кашель со слизисто-гнойной мокротой, одыш­ка уменьшается, температура снижается. Осмотр грудной клетки: как и в I стадии. Пальпация грудной клетки: как и в первой стадии. Перкус­сия грудной клетки: как и в первую стадию. Аускультация: появляется ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание. Возникает крепитация «redux». Од­новременно могут быть влажные мелкопузырчатые хрипы. Бронхофония усилена.

Ателектаз

Ателектаз – спадение легкого или части его при прекращении досту­па воздуха в альвеолы вследствие закупорки или сдавления приводяще­го бронха (обтурационный ателектаз) или сдавления самого легкого извне (компрессионный ателектаз).